مواد امتحاني رشته های مختلف دکتری تخصصی. (PhD)دامپزشکی در سال 1385

 رشته دروس اصلی دروس وابسته

دكتري تخصصی بهداشت مواد غذایی بهداشت و بازرسی گوشت

دروس اصلی70% :

بهداشت وصنایع شیر
میکروبیولوژی مواد غذایی
شیمی مواد غذایی
صنایع مواد غذایی
آمار حیاتی
اصول همه گیر شناسی
بیماریها با منشاء مواد غذایی

دروس وابسته30% :

بیوشیمی
آسیب شناسی
انگل شناسی
باکتری شناسی
قارچ شناسی
ویروس شناسی
زبان تخصصی (انگلیسی) (از متون بهداشت مواد غذایی)


دكتري تخصصی بیماری های داخلی دامهای بزرگ

دروس اصلی :

بیماریهای داخلی دامهای بزرگ 35%
بیماریهای متابولیک 15%
مسمومیت دام 10%
اصول معاینه دام 10%

دروس وابسته:

بیماریهای عفونی دام 15%
زبان تخصصی(انگلیسی) 15%(از متون بیماری های داخلی دامهای بزرگ)


دكتري تخصصی جراحی دامپزشکی

دروس اصلی:

اصول جراحی وهوشبری 30%
جراحی عمومی دامهای بزرگ 20%
جراحی عموی دامهای کوچک 20%

دروس وابسته:

رادیولوژی دامپزشکی 5%
بیماریهای اندامهای حرکتی 5%
آناتومی کاربردی 5%
زبان تخصصی (انگلیسی)15% (از متون جراحی و بیهوشی دامپزشکی)


دکتری تخصصی میکروبیولوژی دامپزشکی

دروس اصلی 70% :

باکتری شناسی عمومی
باکتری شناسی اختصاصی
ویروس شناسی
ایمنی شناسی
بیماریهای باکتریایی دام
بیماریهای ویروسی دام

دروس وابسته30% :

بیماریهای مشترک انسان ودام
اپیدمیولوژی
قارچ شناسی
زبان تخصصی (انگلیسی)(از متون میکروبیولوژی دامپزشکی)

 
مواد امتحانی رشته دکتری بافت شناسی مقایسه ای دامپزشکی (PhD)

۱-بافت شناسی عمومی و سلول شناسی25%
2-بافت شناسی اختصاصی45%
3-جنین شناسی اختصاصی 10%
4-آناتومی10%
5-زبان تخصصی انگلیسی 10% (از متون بافت شناسی دامپزشکی)


مواد امتحانی رشته دکتری انگل شناسی دامپزشکی (PhD)

1-انگل شناسی و بیماریهای کرمهای گرد25%
2- انگل شناسی و بیماریهای کرمهای پهن 15%
3- انگل شناسی و بیماریهای تک یاخته 20%
4- انگل شناسی و بیماریهای بند پایان 20%
5- ایمنی شناسی 6%
6- اپیدمیولوزی 4%
7- زبان تخصصی 10%(از متون انگل شناسی و بیماریها)

نویسنده : dampezeshk_online در ساعت ٥:٥٤ ‎ب.ظ روز ۱۳۸٥/٦/۳۱
Comments نظرات ديگران      لینک دائم      افزودن به دلیشس



کمبود مس

منابع :
۱- سعادت نوری ، منوچهر (۱۳۶۶) ، اصول نگهداری و پرورش گوسفند ، چاپ سوم ، صفحات ۲۰۶ – ۲۰۳ . ۲- Blood .D.C.(۱۹۸۹) . Veterinary Medicine ( Seventh edition ) P.P ۱۱۶۰ – ۱۱۷۳. ۳- Howard . J.L (۱۹۸۶ ) . Current Veterinary Therapy (۲) P.P ۲۸۰ – ۲۸۱ , ۴۳۷.
نگارش : دکتر امیدرضا امرآبادی کارشناس شبکه دامپزشکی شهرستان شیراز اداره کل دامپزشکی استان فارس ۴۳۲۱ 
وبلاگ دكتر امرآبادي 

عناصر معدنی در بدن ذخیره می‌شوند و به همین دلیل کمبود آنها احساس نمی‌شود و حتی بدن ممکن است مکانیسم‌هایی برای نگهداری آنها داشته باشد. کمبود ممکن است کم باشد و ظاهر حیوان چیزی را نشان ندهد ولی تمام کمبودها دیر یا زود حیوان را تحت تاثیر قرار می‌دهد.

● عناصـر معــدنی عناصر معدنی ۵-۲ درصد وزن بدن جانوران را تشکیل می‌دهند که ۷۵ درصد از این میزان در استخوان‌ها متمرکز می‌باشد. اکثر عناصر معدنی طبیعت در بدن یافت شده اند و وجود آنها در غذا ضروری می‌باشد. تعداد ۱۶ عنصر از مواد معدنی در متابولسیم بدن نقش دارند که مواد معدنی ضروری می‌باشند. این ۱۶ عنصر بر اساس تراکم در بدن به دو دسته تقسیم می‌شوند: ۱ـ ماکرومینرال Macromineral ۲ـ میکرومینرال Micromineral دسته ماکرومینرال‌ها نسبت به میکرومینرال‌ها در بدن تراکم بیشتری دارند و بایستی مقدارشان در غذای دام بیشتر باشد. مقدار این مواد معدنی را به درصد بیان می‌کنیم مانند: سدیم، کلر، کلسیم، فسفر، پتاسیم، منیزیم و گوگرد. دسته میکرومینرال‌ها یا عناصر کم مقدار: چون مقدارشان کم است بر اساس درصد بیان نمی‌شوند. از P.P.M یا mg/kg استفاده میشود از این گروه میتوان ید، آهن، مس، سلنیوم، مولیبدن، فلوئور، کبالت، منگنز و روی را نام برد.

● نقـش یا وظائـف عنـاصر معــدنی: ۱ـ بعضی از این عناصر در ساختمان اسکلت و دندان‌ها بکار رفته و باعث استحکام این بافت‌ها می‌شوند مانند کلسیم و فسفر. ۲ـ بعضی در ساختمان مواد آلی بکار می‌روند مانند فسفولیپیدها و اسیدهای نوکلئیک که فسفر دارند و هموگلوبین که دارای آهن است و اسید آمینه‌هایی مانند سیستئین و میتیونین که حاوی گوگرد می‌باشند. ۳ـ بعضی از عناصر معدنی بصورت کوآنزیم عمل می‌کنند، یعنی باعث فعال شدن آنزیمهائی می‌شوند. مثل منیزیم، منگنز و روی. ۴ـ بعضی بصورت محلول در خون و سایر مایعات بدن وجود دارند که هر کدام یک نقش فیزیولوژیکی مهمی را بعهده دارند. مانند سدیم و پتاسیم که در تنظیم فشار اسمزی و تحریک پذیری سلول‌های ماهیچه‌ای و عصبی دخالت دارند.

●شـرایط کلـی ایجـاد کمبـود عنـاصر معــدنی: ۱ـ کمبود در غذا: جیره متعادل باید مخلوطی از چند غذا باشد اما به لحاظ اینکه دامدار صرفه اقتصادی را در نظر می‌گیرد و عموماً از غذاهای اطرافش جهت دام‌هایش استفاده می‌کند. عموماً کمبود مواد معدنی را بدنبال دارند. مثلاً عناصر لگومینه مواد معدنی بیشتری دارند که اگر کم مصرف شوند نهایتاً کمبود داریم. ۲ـ کمبود در خاک: بعضی مناطق بطور طبیعی دارای خاک فقیری هستند و در نتیجه گیاهانشان نیز فقیر می‌باشند. اگر در یک ناحیه چندین سال متوالی فقط یک نوع گیاه کاشته شود. بسته به نوع گیاه بعضی از مواد معدنی در خاک کم میشوند به خصوص میکرومینرالها گاهی اوقات عناصر معدنی موجود در خاک کافی می‌باشد اما شرایطی در خاک وجود دارد که از جذب این عناصر جلوگیری می کند. مثلاً در خاک قلیایی جذب منگنز کم می‌شود. ۳ـ عدم تعادل بین مقدار عناصر معدنی: وجود عناصر معدنی در غذا به تنهایی برای رفع احتیاجات کافی نیست. برای جذب صحیح باید بین بعضی از عناصر معدنی یک نسبت متعادل برقرار باشد. مثلاً بهترین نسبت بین کلسیم و فسفر ۱/۲ یا ۱/۱ می‌باشد. اگر میزان کلسیم بالا باشد از جذب فسفر، منگنز و روی کاسته می‌شود. عناصر معدنی در بدن ذخیره می‌شوند و به همین دلیل کمبود آنها احساس نمی‌شود و حتی بدن ممکن است مکانیسم‌هایی برای نگهداری آنها داشته باشد. کمبود ممکن است کم باشد و ظاهر حیوان چیزی را نشان ندهد ولی تمام کمبودها دیر یا زود حیوان را تحت تاثیر قرار می‌دهد. مثلاً تولید شیر با پشم کاهش می‌یابد. تشخیص کمبود ها آسان نمی‌باشد زیرا علائم اختصاصی نداریم و با علائم کمبود ویتامین‌ها و ناراحتی های انگلی و بیماری‌های عفونی اشتباه می‌شوند و گاهی ممکن است کمبود دو یا چند عنصر را داشته باشیم و یا همراه با کمبود مواد معدنی باشد. در شرایط عادی کمبود فلوئور و مولیبدن اصلاً ایجاد نمی‌شود. چون در تمامی غذاها موجود می باشند بیشتر زیاد بودن این دو عنصر مطرح است چون سمی می‌باشند. کمبود پتاسیم و روی نادر است. کمبود بعضی از عناصر مانند مس و سلنیوم و ید بیشتر در مناطقی با خاک فقیر دیده می‌شوند.

● مـس «Cu» : مس بطور عمده در کبد، مغز، کلیه ها، قلب و در بخش‌های رنگی چشم و موها و پشم وجود دارد. مس یکی از عناصر ضروری بافتهای خون از نظر رشد سلول‌های خون یا ترمبوسیتها است بعلاوه نگهداری سلول‌های فوق با مقدار کافی مس در بدن هم بستگی دارد و در اثر کمبود مس ممکن است اختلالاتی در ادامه فعالیت ترمبوسیست‌ها از نظر مکانیسم انعقاد خون رخ دهد. در آزمایش‌هایی که بوسیله مس نشاندار در تغذیه گوسفند بعمل آمده مس بلافاصله در خون حیوان ظاهر می‌شود و با فراکسیون آلبومین باند اتصالی تشکیل می‌. بعد از ۲۴ ساعت قسمت بیشتر مس نشاندار در سرولوپلاسمین، (پروتئین مس دار خون) و متصل با جزء گلوبولین آن مشاهده می‌شود. آزمایش نشان داده است که تقریباً نصف مس موجود در بدن گوسفند در عضلات متمرکز گردیده است و نصف بقیه در تمام بافت‌های بدن وجود دارد. مس در درجه اول در کبد و آنگاه در مغز استخوان و به مقدار کمتر در بافتهای دیگر گوسفند ذخیره می‌شود.
 مقدار مس ذخیره در بدن بره هنگام تولد مشابه آهن ذخیره، تقریباً زیاد است و چون شیر از نظر مس فقیر است، مس ذخیره در بدن بره نوزاد، می‌تواند احتیاجات حیوان را از این نظر برطرف سازد. مس بعنوان کاتالیزور در سنتز هموگلوبین نقشی بعهده دارد و از نظر فیزیولوژی با متابولیسم آهن در بدن ارتباط می یابد. در اثر کمبود در بدن انتقال آهن از بافت‌ها به پلاسمای خون کاهش یافته و هیپوفریمی یا کاهش غلظت آهن در خون بوجود می آید و نهایتاً کم خونی (Anemia) را داریم. مس برای جذب آهن و آزاد شدن آهن از محل ذخیره لازم است. ترانسفرین آهن را بصورت Fe۳+ در خون حمل می کند و لازم است که آهن هم در موقع جذب و هم در زمان آزاد شدن از محل ذخیره بصورت Fe۳+ حمل شود، ۳ آنزیم زنین اکسیداز و سرولوپلاسمین و فراکسیداز، در این مرحله نقش حیاتی دارند. مس از اعضای مهم این سه آنزیم فوق می‌باشد و حال اگر حیوان با کمبود مس مواجه شود جذب آهن و آزادسازی آهن ازمحل ذخیره کم می‌شود و نهایتاً کم خونی را بدنبال خواهد داشت. بعلاوه مس موجود در مجرای روده جذب آهن را بداخل سلول‌های مخاطی تسریع می کند و بهمین جهت در اثر کمبود مس جذب آهن نیز کاهش می‌یابد. مس در بسیاری از سیستم‌های آنزیمی نیز شرکت و یا دخالت دارد. مس در سیستم آنزیمی سنتزکراتین شرکت دارد و کراتین خود از اجزای متشکله مو و پشم می‌باشد. بعبارت دیگر کمبود مس سبب نقصان سنتزکراتین و موجب اختلالاتی در ساختمان و اندازه رشد مو و پشم می‌شود. کمبود مس باعث تغییرات کیفی در مو و پشم گوسفند نیز می‌شود. بعلت شرکت مس در سیستم آنزیمی سنتزالاستین، پشم‌های نخی و موی شکل که سست و براق بوده و دارای پیچش طبیعی نیستند ظاهر میشود علت این است که پروتئین پشم کراتین است که اسید آمینه گوگرددار سیستئین در آن زیاد بکار رفته است. برای ایجاد جعد، بین مولکول‌های سیستئین بایستی که پیوند دی سولفیدی ایجاد شود که آنزیم پلی فنیل اکسیداز Poly Phenyl Oxidase این وظیفه را بعهده دارد. مس یکی از اجزای این آنزیم می باشد که در صورت کمبود مس پشم جعد طبیعی خود را از دست می دهد. پشم شل میشود و ظاهر براق پیدا می‌کند. آنزیم تیروزیناز که اسید آمینه تیروزین را در سلولهای ملانوبلاست به رنگدانه سیاه ملانین تبدیل می‌نماید یک پروتئین مس دار و در صورتیکه احتیاجات گوسفند از نظرمس به مقدار کافی تامین نشود در تشکیل آنزیم نامبرده و در ایجاد رنگدانه سیاه ملانین اختلال حاصل می‌گردد. اختلال فوق سبب تحلیل رنگدانه سیاه پشم در بدن و رنگ سیاه مو بویژه در اطراف چشم‌های گوسفند می‌شود. در گاو موهای قرمزرنگ زرد می شوند و موهای سیاه ، قهوه‌ای می‌گردند. بدنبال کمبود مس ضایعات استخوانی نیز مشاهده می‌شود. کمبود مس از دو طریق ضایعات استخوانی را ایجاد می‌کند. ۱ـ کاهش فعالیت سلولهای استئوبلاست. ۲ـ کاهش فعالیت آنزیم Lysyl Oxidase در استخوان‌ها مقادیر زیادی کلاژن وجود دارد که باعث قوام استخوان می‌شود. مولکول‌های کلاژن ابتدا تروپوکلاژن هستند. در صورت وجود آنزیم Lysyl Oxidase با تشکیل حلقه‌های متقاطع تروپوکلاژن تبدیل به کلاژن می‌شود. این آنزیم حاوی مس است و کمبود مس نهایتاً باعث نرمی استخوان می‌شود. همین اتصالات توسط همین آنزیم در الاستین نیز ایجاد می‌شود و اگر باز کمبود مس موجود باشد. الاستین نیز کم ساخته می‌شود در نتیجه از مقاومت رگهایی مثل آئورت کاسته می‌شود و نهایتاً آنوریسم را داریم.

● شـرایط ایجـاد کمبــود مـس: کمبود مس در نشخوار کنندگان در سرتاسر دنیا گزارش شده است. و کمبود مس درمانگاهی و تحت درمانگاهی هر دو از لحاظ اقتصادی قابل توجه هستند. کمبود میظتواند بصورت اولیه و ثانویه باشد. در حالت اولیه: کمبود مس در غذای دام است. مراتع در اوایل بهار که علوفه جوان هستند باندازه کافی مس ندارند و حیواناتی که از این مراتع تغذیه می‌کنند مستعد به ابتلاء می‌باشند. بخصوص اگر خاک منطقه از لحاظ مس هم فقیر باشد. کمبود مس بیشتر در بهار و تابستان و بیشتر در مراتع دیده می‌شود. در حیواناتی که محصور نگهداری می‌شوند کمبود مس بندرت دیده می‌شود.چون معمولاً برای تغذیه این دام‌ها از کنسانتره و علوفه خشک استفاده می‌شود و کنسانتره به اندازه کافی مس دارند و همچنین علف‌هایی که برای خشک شدن بکار می‌روند بالغ هستند و علوفه بالغ بطور کلی از لحاظ عناصر معدنی غنی تر از علوفه جوان می‌باشند. گیاهانی که میزان مس موجود در یک کیلوگرم از ماده خشکشان کمتر از ۳ میلی گرم باشد می‌توانند باعث بروز عوارض درمانگاهی کمبود مس شوند و اگر میزان مس در این گیاهان به (mg/kg ۵-۳) برسد کمبود مس بصورت تحت درمانگاهی خود را نشان می‌دهد. دامهای جوان خیلی حساستر از بالغین می‌باشند و حساسیت گاو از گوسفند بیشتر می‌باشد. میزان مورد احتیاج به مس در گوساله‌ها ۲/۱ . بره ها ۱ تا ۵ و گوسفندان بالغ ۵ تا ۹ و گاو گوشتی و شیری ۸ تا۱۵ و گاو آبستن ۱۳ تا ۲۰ میلی گرم مس در یک کیلوگرم ماده خشک جیره غذایی می‌باشد.
کمبود ثانویه: کمبود مس در گوسفند ممکن است بعلت میزان مازاد بر احتیاج مولیبدنوم در غذا باشد و بیماری بعلت اثر ناسازگاری بین دو عنصر بوجود بیاید. در این حالت بیماری را به نام «مولیبد نیوزیس»یا ((Teart)) می‌خوانند و چون اسهال مداومی بین ۸تا۱۰ روز به رنگ زرد مایل به سبز تا سیاه از نشانی‌های مشخص آن است از تارت به نام «اسهال سیاه گوسفند» نیز نام می‌برند. استفاده از سولفات مس در علوفه و یا غذاهای غنی از مولیبدنوم نیز سبب بروز اختلالات فوق در گوسفند می‌شود و بر اساس پدیده فوق عده‌ای معتقدند که رابطه‌ای بین سه عنصر مولیبدنوم، گوگرد، مس وجود دارد به قسمی که اثر محدود کننده یا ناسازگاری مولیبدنوم روی مس فقط در مجاورت عنصر گوگرد امکان پذیر است. میکروارگانیسم‌های موجود در شبکه نشخوارکنندگان از گوگرد موجود در غذا مقداری سولفید تولید می‌کنند. این مقدار سولفید با مولیبدنوم ترکیب شده و تیومولیبدات مس تولید می‌شود که نامحلول بوده و جذب نمی‌شود. نسبت مناسب بین مس و مولیبدنوم (۵به۱) است. نسبت بحرانی ۱/۲ می‌باشد در فصل بهار مولیبدنوم در گیاهان زیاد است که با کمبود مس توام شده و بروز کمبود تشدید می‌شود.

● نشـانی‌های درمـانگاهـی: گاو: گوساله‌هایی که چند هفته از تولدشان گذشته علائم کمبود مس را نشان می‌دهند اما بروز علائم ظاهری هنگامی مشاهده می‌گردد که گوساله ۳ تا ۴ ماه از جیره ای که فاقد مس کافی باشد استفاده نماید. در گاو موهای قرمزرنگ، زرد می‌شوند و موهای سیاه قهوه‌ای کم رنگ می‌گردد و بعلت تغییر رنگ موها در اطراف چشم گاو، گاو حالت مار عینکی پیدا می‌کند. از علائم مشخصه کمبود مس، رشد کند، عدم بروز علائم فحلی اسهال متناوب و وضعیت ظاهری نامطلوب می‌باشد. در حالت پیشرفته بیماری کم خونی توسعه پیدا کرده و در صورت عدم درمان بعد از چند هفته یا ماه دام بعلت لاغری مفرط تلف می‌شود. گوساله‌هایی که مستقیماً از شیر مادران خود استفاده می‌کنند از لحاظ درمانگاهی عموماً سالم هستند اما امکان تغییراتی در اسکلت بدنی آنها مانند تورم اپی فیز. قوسی شدن پاها و کمانی شدن کمر وجود دارد که اینگونه گوساله های بعلت انقباض تاندون خم کننده (Flexor Tendon) بر روی نوک سم حرک میکنند. بعلت کمبود شدید مس در گاو بالغ نارسایی حاد قلبی روی می‌دهد که این عارضه را در استرالیا بیماری ازپا افتادگی گاوان (Falling disease) می نامند.

● بیمـاری از پـاافتادگی گــاوان (Falling disease): بیماری فالینگ که یکی از نارسایی‌های شناخته شده قلبی عروقی در گاو می‌باشد در اثر کمبود مس بروز می‌نماید. ضایعات اولیه بصورت آتروفی پیشرفته عضله قلب می باشد که بافت فیبروزه جایگزین این عضله شده است. مرگ ناگهانی از علامت مشخصه این بیمای است که عموماً بعلت نارسایی قلبی ناشی از فعالیت یا تهییج می باشد. خصوصیات این بیماری عبارت از این است ماده گاوانی که ظاهراً سلامت کافی دارند سر خود را به سمت بالا حرکت می‌دهند. نعره می‌کشند و به زمین می‌افتند و در اغلب موارد فوراً تلف می‌شوند ولی بعضی پس از افتادن تقلای کمی برای برخاستن می‌کنند و چند دقیقه‌ای ضمن کشیدن نعره دست و پا می‌زنند. موارد نادری نشانیها تا ۲۴ ساعت و گاهی بیشتر دوام پیدا می کند. اینگونه حیوانات به تواتر سر خود را پایین می‌آورند دستهای خود را ستون قرار می‌دهند ولی بطور ناگهانی در یکی از این مراحل تلف می‌شوند. این بیماری هنوز در گوسفند و اسب مشاهده نشده اما در خوک و طیور گزارش شده است. گاو در مقایسه با گوسفند نسبت به افزایش مولیبدنوم و کاهش مس در جیره حساسیت بیشتری دارد. درصورتیکه نسبت مس به مولیبدنوم به کمتر از ۱/۲ برسد علائم کمبود مس آشکار می‌گردد که لاغری مفرط، اسهال آبکی کف دار، تورم دستگاه تناسلی و کم خونی از علائم مشخصه این بیماری است که نهایتاً در صورت عدم درمان، به مرگ دام منجر می‌شود. طولانی شدن این بیماری پوکی و شکستگی استخوان را نیز بهمراه خواهد داشت.

● گوسفند: کاهش رشد، کم خونی و اسهال از مهمترین علائم کمبود مس در گوسفندان می‌باشد. در حالت کمبود شدید مس گوسفند دچار لاغری مفرط شده و تلف می‌شود. از علائم دیگراین بیماری که از لحاظ اقتصادی قابل توجه است کاهش رشد در پشم و پایین آمدن کیفیت آن می‌باشد. مس در نگهداری میلین در تارهای عصبی و در تشکیل استخوان نقشی بعهده دارد و در اثر کمبود آن، عدم هماهنگی حرکات عضلانی و اختلالات استخوانی از قبیل لنگش و تورم عضلانی و شکستگی استخوان‌ها در بره به وجود می‌آید. اختلالات عصب کمبود مس در بره‌ها موجب بیماری می‌شود که این سندرم در استرالیا «عدم تعادل به شکل همه گیر» Enzootic ataxia و در انگلستان «پشت نوسانی» Sway back نامیده می‌شود. در این بیماری میلین سلول‌های عصبی در مغز و نخاع خوب تشکیل نمیظشود زیرا برای تشکیل میلین به آنزیم سیتوکرام اکسیداز احتیاج است و در ساختمان این آنزیم هم مس بکار رفته است. این عارضه در بره‌ها باعث مرگ و سلولی در قسمت سفید مخ و استحاله قسمت حرکتی نخاع می‌شود. از علائم این عارضه می‌توان تولد بره‌های مرده، وجود فلجی در بره‌ها هنگام تولد یا در چند روز بعد تولد، سرگیجه، کوری، تلوتلو خوردن و نشستن بره‌ها مانند سگ را ذکر کرد.
این حالت عدم تعادل در بزغاله‌ها و خیلی به ندرت در گوساله‌ها نیز رخ داده است. در گوسفند و سایر نشخوارکنندگان بیماری دیگری به نام «ناخوشی نمک» نیز بروز می‌کند که نشانه‌های بالینی آن مشابه نشانه‌های کمبود مس و کبالت است و با تجویز مکمل‌های محتوی عناصر نامبرده برطرف می‌شود. در تغذیه گوسفند از استفاده غیرضروری و مازاد بر احتیاج مس باید جداً احتراز نمود زیرا زیادی مس باعث مسمومیت می‌گردد. در این نوع مسمومیت مهمترین مخزن ذخیره مس یعنی کبد، نخستین اندامی است که آسیب می‌بیند و در صورتیکه گوسفند از علوفه مراتعی که مقدار مس در آنها زیادتر از حد معمول باشد تغذیه نماید مسمومیت مزمن مس در حیوان ظاهر می‌گردد. بعلاوه تغذیه طولانی گوسفند با جیره‌ای که روزانه دارای ۲۵ تا ۳۰ میلی گرم مس است سبب زردی یا یرقان همولیتیک می‌شود. در بیماری فوق گلبول‌های قرمز به شکل غیرعادی از ۱۲۰ روزگی تخریب می‌شوند و کبد قدرت خود را از نظر ذخیره رنگدانه‌های صفراوی حاصل از تجزیه گلبول قرمز از دست می‌‌دهد. بهمین جهت رنگدانه‌های فوق در پلاسمای خون متراکم می‌شوند و پوست حیوان به رنگ زرد پریده بنظر می‌رسد.

● آسیـب‌شناسـی درمانـگاهــی: میزان مس موجود دریک کیلوگرم ماده خشک کبد در گاو بالغ سالم ۵۵/۱ الی ۱۵/۳ و در گوساله تازه به دنیا آمده سالم ۴/۹ـ۱۵/۳ میلی مول است که در حالت بیماری همین مقدار مس در بالغین به کمتر از ۱۶/۰ و در گاوهای یک ساله به کمتر از ۳۲/۰ و در گوساله‌ها به کمتر از ۷۹/۰ میلی مول می‌رسد. در گوسفندان بالغ و سالم میزان مس ۸/۰ تا ۴/۹ میلی مول در یک کیلوگرم ماده خشک کبد است و در حالت کمبود مس این میزان به ۳۲/۰ تا ۴۷/۰ می‌رسد و اگر به عدد کمتر از ۲۴/۰ مول برسیم بیماری Sway back در بره‌ها ظاهر می‌شود. در بره و بزغاله‌هایی که دچار عارضه Sway back می باشند میزان مس به ۰۶۵/۰ تا ۲۴/۰ میلی مول تنزل پیدا می‌کند. در گاو و گوسفند سالم میزان مس موجود در خون ۹ تا ۲۶ میکرومول در لیتر است. مقادیر کمتر از ۹ میکرومول نشاندهنده عارضه تحت درمانگاهی بیماری ظاهر می‌شوند. در میش و گاو کم خونی به شکل هیپوکرومیک ماکروستیک Hypochromic macrocytic و در بره‌ها به شکل میکروسیتیک Microcytic بروز می‌نماید.

● علائـم کالبـد گشــائی: از مهمترین علائم کالبد گشایی لاغری مفرط و پوکی استخوان در حیوانات جوان می‌باشد. در گوساله‌ها امکان دارد بزرگ شدن قسمت اپی فیز استخوان مشهود باشد. دربعضی ازموارد Sway back در مغز حفره هایی قابل مشاهده می‌باشند و در تماس موارد سندرم Sway back توسط میکروسکوپ در مغز و نخاع بطور منطقه‌ای فقدان میلین و نکروز عصبی و استحاله فیبرهای عصبی نخاع را میتوان مشاهده کرد. در بیماری فالینگ علائم اتساع سیاهرگی، شل شدن قلب فیبروزی و هموسیدروز قابل مشاهده هستند.

● تشخیــص: تشخیص این بیماری با توجه به تاریخچه، علائم درمانگاهی و پاسخ مناسب به تجویز مس صورت می‌گیرد. برای اندازه‌گیری میزان مس خون و کبد می‌توان از فعالیت آنزیم سیتوکروم اکسیداز و سرولوپلاسمین که با سطح پلاسمایی مس ارتباط مستقیم دارند استفاده کرد. اندازه گیری مس موجود در جیره غذائی، مرتع و خاک منطقه جهت شناسایی منبع کمبود ضروری است.

● تشخیــص تفریقــی: بیماری‌های سالمونلوز، فاسیلوزمزمن، یون و گاستر و اینتریت انگلی بخاطر طبیعت تحلیل برنده‌ای که دارند بایستی با بیماری کمبود مس تشخیص تفریقی داده شوند. همچنین ناهنجاری‌های اسکلتی که ناشی از کمبود و یا متعادل نبودن میزان کلسیم و فسفر و ویتامین D حاصل می شوند. در موارد آبسه‌های نخاعی و عفونت‌های سیستم اعصاب مرکزی، بیماری عضله سفید و عفونت خون ناشی از گزش کنه علائم عصبی مشابه سندرم Enzootic ataxia می‌باشند.

● درمــان: تجویز خوراکی محلول سولفات مس به میزان ۴ گرم برای گاو و ۵/۱ گرم برای گوسفند بالغ یک هفته در میان مناسب بوده است. از روش‌های دیگر درمان خورانیدن ۴ گرم سولفات مس به گوساله‌های ۲ تا ۶ ماهه و ۱۰ تا ۸ گرم به گاوان بالغ هفته ای یکبار بمدت ۳ تا ۵ هفته برای درمان کمبود مس اولیه و ثانویه توصیه می‌گردد. جیره غذایی دامهای مبتلا را باید بوسیله مکمل مس دار اصلاح نمود. برای این منظور باید به املاح معدنی به نسبت ۳ تا ۵ درصد سولفات مس اضافه نمود. مخلوط املاح معدنی که برای گاوان توصیه می‌شود حاوی ۵۰ درصد مکمل کلسیم و فسفر ۴۵ درصد ملح کبالت ید دار و ۵ـ۳ درصد سولفات مس می باشد این مخلوط را می توان جداگانه بکار برد و یا به نسبت یک درصد به جیره غذایی گاوان افزود. در مواردی که نیاز فوری به تجویز مس وجود دارد. می‌توان مس را تزریق نمود. بطور کلی در مواردی که کمبود مس وجود دارد. دام به درمان با مس پاسخ مثبت می‌دهد ولی عوارض شدید اسکلتی، عصبی و دستگاه گردش خون غیرقابل ترمیم می‌باشد.

نویسنده : dampezeshk_online در ساعت ۱٠:۱۳ ‎ب.ظ روز ۱۳۸٥/٦/۱۳
Comments نظرات ديگران      لینک دائم      افزودن به دلیشس



ژنتیک

شبکه اطلاع رسانی رشد

تاریخچه ژنتیک
علم زیست شناسی، هرچند به صورت توصیفی از قدیم‌ترین علومی بوده که بشر به آن توجه داشته است؛ اما از حدود یک قرن پیش این علم وارد مرحله جدیدی شد که بعدا آن را ژنتیک نامیده‌اند. علم زیست شناسی، هرچند به صورت توصیفی از قدیم‌ترین علومی بوده که بشر به آن توجه داشته است؛ اما از حدود یک قرن پیش این علم وارد مرحله جدیدی شد که بعدا آن را ژنتیک نامیده‌اند و این امر انقلابی در علم زیست شناسی به وجود آورد. در قرن هجدهم، عده‌ای از پژوهشگران بر آن شدند که نحوه انتقال صفات ارثی را از نسلی به نسل دیگر بررسی کنند ولی به ۲ دلیل مهم که یکی عدم انتخاب صفات مناسب و دیگری نداشتن اطلاعات کافی در زمینه ریاضیات بود، به نتیجه‌ای نرسیدند. اولین کسی که توانست قوانین حاکم بر انتقال صفات ارثی را شناسایی کند، کشیشی اتریشی به نام گریگور مندل بود که در سال ۱۸۶۵ این قوانین را که حاصل آزمایشاتش روی گیاه نخود فرنگی بود، ارائه کرد. اما متاسفانه جامعه علمی آن دوران به دیدگاه‌ها و کشفیات او اهمیت چندانی نداد و نتایج کارهای مندل به دست فراموشی سپرده شد. در سال ۱۹۰۰ میلادی کشف مجدد قوانین ارائه شده از سوی مندل، توسط «درویس»، «شرماک» و «کورنز» باعث شد که نظریات او مورد توجه و قبول قرار گرفته و مندل به عنوان پدر علم ژنتیک شناخته شود. در سال ۱۹۵۳با کشف ساختمان جایگاه ژنها (DNA) از سوی جیمز واتسن و فرانسیس کریک، رشته‌ای جدید در علم زیست شناسی به وجود آمد که زیست شناسی ملکولی نام گرفت. با حدود گذشت یک قرن از کشفیات مندل در خلال سالهای ۱۹۷۱ و ۱۹۷۳ در رشته زیست شناسی ملکولی و ژنتیک که اولی به بررسی ساختمان و مکانیسم عمل ژنها و دومی به بررسی بیماری‌های ژنتیک و پیدا کردن درمانی برای آنها می‌پرداخت، ادغام شدند و رشته‌ای به نام «مهندسی ژنتیک» را به وجود آوردند که طی اندک زمانی توانست رشته‌های مختلفی اعم از پزشکی، صنعت و کشاورزی را تحت الشعاع خود قرار دهد. پایه اصلی این رشته بر این اصل استوار است که با انتقال ژنی به درون ذخیره ژنی یک ارگانیسم، آن ارگانیسم را وادار می کند - که در شرایط محیطی مناسب برای بیان آن ژن - به دستورات آن ژن که می‌تواند بروز یک صنعت یا ساختار شدن یک ماده بیوشیمیایی و... باشد، عمل کند. امروزه مهندسی ژنتیک خدمات شایان ذکری را به بشر ارائه کرده که در تصویر دیروز او نمی‌گنجیده و امری محال محسوب می‌شد! از برجسته‌ترین خدمات این علم در حال حاضر می‌توان موارد زیر را برشمرد: اصلاح نژادی حیوانات و نباتات که باعث بالا رفتن سطح کیفیت و کمیت فرآورده های غذایی استحصال شده از آنان گردیده است. تهیه داروها و هورمون ها با درجه خلوص بالا و صرف هزینه های پایین درمان بیماری های ژنتیکی با ایجاد تغییرات در سلول تخم که از جدیدترین دستاوردهای مهندسی ژنتیک محسوب می شود و بسیار محدود است . پیش بینی محدود بیماری ها در فرزندان آینده یک زوج که از این طریق به زوجهای جوانی که می خواهند با یکدیگر ازدواج کنند. خدمات مشاوره ژنتیک می دهند و آنها را از وضعیت جسمانی فرزندان آینده شان مطلع می سازند. اما اگر بخواهیم دورنمای مهندسی ژنتیک را ترسیم کنیم ، تمامی موارد زیر قابل تصورند: اعضای بدن انسان از قلب گرفته تا چشم و دست و پا به صورت مجزا از طریق مهندسی ژنتیک تولید می‌شوند و بانکهای اعضای بدن به نیازمندان پیوند عضو، عضو جدید عرضه می کنند و هر فرد می تواند عضوی که دقیقا مشابهت ژنتیکی با خودش را دارد، خریداری کند و از این طریق مشکل دفع پیوند که به دلیل شباهت نداشتن رموز ژنتیکی، فرد دهنده و گیرنده عضو ناشی می‌شود، مرتفع خواهد شد. در نتیجه آمار مرگ و میر انسان نیز پایین خواهد آمد. تمامی بیماری‌های ژنتیکی حتی در دوره جنینی نیز قابل درمان خواهد بود. از جهشهای متوالی عوامل بیماری‌زا که عامل اصلی فناناپذیر بودنشان است ، جلوگیری به عمل می آید و درصد بالایی از بیماری های شناخته شده ریشه کن خواهد شد. کارتهای شناسایی افراد ژنتیکی خواهد شد که برای هر دو فردی روی کره زمین (بجز ۲قلوهای همسان و کلونها) متفاوت خواهد بود و دقیقا هویت هر فرد را تعیین می کنند. مجرمان با گذاشتن کوچکترین اثر بیولوژیکی از خود مثل یک تار مو بسرعت شناسایی خواهند شد. می‌توان سرعت رشد موجودات مختلف را افزایش داد که خود این امر مزایای بسیاری را فراهم می‌آورد که از آن جمله می‌توان به پرورش سریع حیواناتی همچون گاو و گوسفند اشاره کرد که می‌توانند نیازهای غذایی یک جامعه را تا حد زیادی مرتفع کنند. به نظر می‌رسد ژنتیک بخش بسیار عظیمی از آینده را به خود اختصاص خواهد داد و شاید یکه تاز زمان باشد. البته برای این علم جنجال برانگیز پایانی نمی‌توان متصور شد. تمامی مواردی که در بالا ذکر شد، از لحاظ نظری امکانپذیر است؛ ولی نیاز به تحقیق، مطالعات و آزمایشات فراوان دارد که بشر بتواند به آنها دست یابد و چون مسلط بودن بر این علم نیاز به پشتوانه قوی علومی همچون بیولوژی سلولی ملکولی، بیوشیمی، فیزیولوژی و آمار و احتمالات دارد، باید زحمات فراوانی برای دستیابی به ویژگی‌های این رشته از علم متحمل شد. در آخر ذکر این نکته نیز مهم است که باید قوانین بین المللی سخت و محکمی برای این رشته علمی تبیین کرد تا از انجام آزمایشاتی با نتایج اسفبار که این رشته امکان آن را فراهم می سازد، جلوگیری کرد؛ زیرا آنچه مسلم است این که ژنتیک در حالی که علم بسیار مفیدی برای انسان است ، می تواند در صورت استفاده های غیرمنطقی از آن نسل بشریت را گرفتار عواقب وحشتناکی کند و باعث انقراض او گردد.

ژنتیک پایه                                                                                                                      علم ژنتیک در اواخر قرن ۱۹ با آزمایشات مندل در نخود فرنگی ، شروع گریدید. با اینکه پیشرفت در اوایل کند بود، ولی در اوایل قرن ۲۰ ، جایگاه مهم خود را در علوم جدید پیدا کرد. آزمایشات متعددی که در این قرن ابتدا در مگس سرکه توسط مورگان و ذرت و سپس میکروارگانیزم‌ها انجام گرفت، طیف این دانش را به حدی وسیع نمود که امروزه در بیشتر شاخه‌های علوم ، از سطح مولکولی گرفته تا محاسبات پیچیده ریاضی ، مورد بررسی قرار می‌گیرد. علم ژنتیک یکی از شاخه‌های علوم زیستی است. بوسیله قوانین و مفاهیم موجود در این علم می‌توانیم به تشابه یا عدم تشابه دو موجود نسبت به یکدیگر پی ببریم و بدانیم که چطور و چرا چنین تشابه و یا عدم تشابه در داخل یک جامعه گیاهی و یا جامعه جانوری ، بوجود آمده است. علم ژنتیک علم انتقال اطلاعات بیولوژیکی از یک سلول به سلول دیگر ، از والد به نوزاد و بنابراین از یک نسل به نسل بعد است. ژنتیک با چگونگی این انتقالات که مبنای اختلالات و تشابهات موجود در ارگانیسم‌هاست، سروکار دارد. علم ژنتیک در مورد سرشت فیزیکی و شیمیایی این اطلاعات نیز صحبت می‌کند.

● منبع گوناگونی ژنتیکی چیست؟ چگونه گوناگونی در جمعیت توزیع می‌گردد؟ البته تمام اختلافات ظاهری موجودات زنده توارثی نیست، عوامل محیطی و رشدی موجود نیز مهم بوده و بنابراین برای دانشمندان ژنتیک اهمیت دارد. مدتها قبل از اینکه انسان در مورد مکانیزم ژنتیکی فکر کند، این مکانیزم در طبیعت به صورت موثری عمل می‌کرده است. جوامع گوناگونی از حیوانات و جانوران بوجود آمدند که تفاوتهای موجود در آنها ، در اثر همین مکانیزم ژنتیکی بوجود می‌آمد. تغییراتی که در اثر مکانیزم ژنتیکی و در طی دوران متمادی در یک جامعه موجود زنده تثبیت شده، تکامل نامیده می‌شود. تغییرات وسیعی نیز در اثر دخالت بشر در مکانیزم ژنها بوجود آمده که برای او مفید بوده است. جانوران و گیاهان وحشی ، اهلی شده‌اند، با انتخاب مصنوعی ، موجودات اهلی بهتر از انواع وحشی در خدمت به بشر واقع شده‌اند.

 ● تاریخچه علم ژنتیک در اواخر قرن ۱۹ با آزمایشات مندل در نخود فرنگی ، شروع گریدید. با اینکه پیشرفت در اوایل کند بود، ولی در اوایل قرن ۲۰ ، جایگاه مهم خود را در علوم جدید پیدا کرد. آزمایشات متعددی که در این قرن ابتدا در مگس سرکه توسط مورگان و ذرت و سپس میکروارگانیزم‌ها انجام گرفت، طیف این دانش را به حدی وسیع نمود که امروزه در بیشتر شاخه‌های علوم ، از سطح مولکولی گرفته تا محاسبات پیچیده ریاضی ، مورد بررسی قرار می‌گیرد. با کمک مهندسی ژنتیک انتقال صفات بین گونه‌ها و جنسها امکان‌پذیر شده و این شاخه جدید ژنتیک گره گشای بسیاری از مسائل پزشکی و کشاورزی گردیده است.

 ● رشد تسلسلی مفاهیم ژنتیکی رشد و گسترش مفاهیم موجود در هر علم ، مبتنی بر واقعیتهایی است که به مرور زمان شناسایی و روی هم انباشته می‌شوند و به این ترتیب رشد تسلسلی آن را بوجود می‌آورند. موارد فهرست‌وار زیر بخشی از مراحل مختلف رشد این علم جوان را تشکیل می‌دهد: توارث از صفات ویژه تمام موجودات زنده است، یعنی اینکه هر موجود زنده همانند خود را در یکی از مراحل زندگی خود تولید می‌کند. در تولید مثل ، عامل یا عواملی از والدین به نتایج منتقل می‌شود. فقط در قرن اخیر بود که دانشمندان به واقعیت این امر پی بردند. پیشرفتهای حاصله در اصلاح تکنیکهای میکروسکوپی در قرن ۱۹ روشن نمود که ماده‌ای از والدین به فرزند انتقال می‌یابد و از این تاریخ به بعد اعتقادات پیشینیان مبنی بر اینکه ، تولید مثل از پدیده‌های خارق‌العاده منشا می‌گیرد، مردود شناخته شد. در داخل یک گونه تغییرات توارثی وجود دارد. با پیدایش مفاهیم و پدیده‌های تکاملی که توسط لامارک و داروین عنوان گردیدند، امکان وجود تغییرات توارثی بین گونه‌ها توجیه شد و تائید گردید که بدون تغییرات ژنتیکی ، تکامل گونه‌ها به این سادگی امکان‌پذیر نبوده است. تغییرات ژنتیکی را می‌توان از تغییرات محیطی جدا نمود. صفات موجودات زنده که کلا فنوتیپ آن را تشکیل می‌دهند، تابعی از ترکیب ژنتیکی آنها (ژنوتیپ) و عوامل محیطی است که این موجود در آن زندگی می‌کند. تظاهر فنوتیپ ، تابع ژنوتیپ و عوامل محیطی است. این عوامل ممکن است فنوتیپ را تغییر دهند، ولی ژنوتیپ را تغییر نمی‌دهند. به عبارت دیگر ، محیط صحنه‌ای است که ژنوتیپ بازیگر آن می‌باشد و فنوتیپ نیز محصولی است که در نتیجه عمل متقابل ژنوتیپ و محیط بوجود می‌آید. ماده‌ای که از یک نسل به نسل دیگر منتقل می‌شود، حامل کلیه اطلاعات و خصوصیات یک فرد به صورت رمز (Code) می‌باشد. در سالهای اخیر ماهیت ماده ژنتیکی شناخته شد و معلوم گردید که ماده منتقله از یک نسل به نسل دیگر DNA است که کلیه اطلاعات و خصوصیات یک فرد بالغ را به صورت رمز دارا می‌باشد. تغییرات آنی ، نادر و غیرقابل پیش بینی شده‌ای در ماده ارثی یک موجود بوجود می‌آید، این تغییرات موتاسیون نام دارند. ▪ ژنها واحدهای ارثی هستند. ▪ عوامل ارثی یا ژنها روی کروموزوم‌ها قرار دارند. ▪ وظیفه یک ژن تولید یک نوع پروتئین یک یک نوع آنزیم می‌باشد.

●● موضوعات مورد بحث در ژنتیک پایه                                                                                   ● ژنتیک مندلی ژنتیک مندلی یا کروموزومی بخشی از ژنتیک امروزی است که از توارث ژنهای موجود در روی کروموزوم‌ها بحث می‌کند، اما برعکس در ژنتیک غیر مندلی که به ژنتیک غیر کروموزومی نیز معروف است، توارث مواد ژنتیکی موجود در کلروپلاست و میتوکندری ، مورد تجزیه و تحلیل قرار می‌گیرد.

 ● تغییرات نسبتهای مندلی نسبتهای فنوتیپی مندلی در مونوهیبریدها (۳:۱) ، تحت تاثیر عوامل متعددی چون غالبیت ناقص ، هم بارزی ، ژنهای کشنده ، نافذ بودن و قدرت تظاهر یک ژن و چند آللی قرار می‌گیرد که نسبتهای مندلی را تغییر می‌دهد.

 ● احتمالات آشنایی با قوانین علم احتمالات ، از نظر درک چگونگی انجام پدپده‌های ژنتیکی ، پیش بینی فنوتیپی ، نتایج حاصله از یک آمیزش و برآورد انطباق نسبت فنوتیپی نسل اول و دوم ، با یکی از مکانیزمهای ژنتیکی دارای اهمیت فوق‌العاده‌ای می‌باشد.

 ● پیوستگی ژنها پدیده پیوستگی ژنها (Linkage) بوسیله سوتون ، در سال ۱۹۰۳ ، عنوان گردید. سوتون با بیان اینکه کروموزوم‌ها حامل عوامل ارثی (ژنها) هستند، روشن نمود که تعداد ژنها به مراتب بیشتر از تعداد کروموزوم‌ها بوده و بنابراین هر کروموزوم ، می‌تواند حامل ژنهای متعددی باشد.

 ● جهش ژنی موتاسیون ژنی را در اصل ، بدن توجه به تغییرات ماده ژنتیکی ، برای بیان تغییرات فنوتیپی در جانوران یا گیاهان نیز بکار برده‌اند و بدان مناسبت ، موجودی که فنوتیپ آن در نتیجه موتاسیون تغییر می‌کند را موتان می‌گویند.

 ● ارتباط ژنتیک با سایر علوم ژنتیک علمی است جدید و تقریبا از اوایل سالهای ۱۹۰۰ میلادی با ظهور علوم سیتولوژی و سیتوژنتیک جنبه علمی‌تر به خود گرفته است. علم سیتولوژی با ژنتیک قرابت نزدیکی دارد و به کمک این علم می‌توان مورفولوژی ، فیزیولوژی و وظایف ضمائم مختلف یک یاخته را مورد بررسی قرار داد. سیتوژنتیک نیز بخشی از علوم زیستی است که روی کروموزوم ، ضمائم یاخته و ارتباط آن با پدیده‌های ژنتیکی بحث می‌کند و در واقع علم دورگه‌ای از سیتولوژی و ژنتیک به شمار می‌رود.                                                                                                                      

 ژنتیک پزشکی و انسانی
 اینک ، زمان بسیار مهیجی در ژنتیک انسانی و پزشکی است. ژنتیک پزشکی ، نقش شناخته شده‌ای به عنوان تخصصی در طب پیدا کرده است که با تشخیص ، درمان و اداره اختلالات ارثی سروکار دارد. این نظر که ژنتیک پزشکی صرفا مربوط به توارث خصوصیات جزئی ، سطحی و نادر است، جای خود را به درک نقش اساسی ژن در فرایندهای پایه زندگی داده است. ژنتیک پزشکی و ژنتیک انسانی ، در خط مقدم تحقیقات پیرامون تنوع و توارث انسانها قرار دارند، در حالی که در پیشرفت سریع زیست شناسی مولکولی ، بیوشیمی و زیست شناسی سلولی نیز نقش دارند و از آن بهره می‌برند. بویژه ، در دهه آخر قرن ۲۰ و شروع قرن ۲۱ شاهد آغاز پروژه ژنوم انسانی بوده‌ایم که تلاش هدفمند در جهت تعیین محتوای کامل ژنوم انسان است. ژنوم به زبان ساده به صورت مجموعه اطلاعات ژنتیکی گونه ما که در هر یک از سلولهای هسته‌دار بدن رمزگردانی می‌شود، تعریف می‌گردد. همگام با سایر موضوعات زیست شناسی نوین ، پروژه ژنوم انسانی از طریق فراهم سازی بینش اساسی در مورد بسیاری از بیماریها و پیشبرد تکامل ابزارهای تشخیصی به مراتب بهتر ، اقدامات پیشگیری کننده و شیوه‌های درمانی در آینده نزدیک ، در حال متحول کردن ژنتیک پزشکی و انسانی است. پس از کامل شدن ، پروژه ژنوم انسانی ، توالی کامل تمام DNA انسان را در دسترس قرار خواهد داد. آگاهی از این توالی کامل ، به نوبه خود شناسایی تمام ژنهای انسان را مقدور می‌سازد و نهایتا تعیین این موضوع را که چگونه تنوع در این ژنها در ایجاد سلامت و بیماری نقش دارد، امکان‌پذیر می‌سازد.
● تاریخچه در سال ۱۹۰۲ گارود (Garrod) و گالتون (Galton) ، که بنیانگذاران ژنتیک پزشکی نام گرفته‌اند، با بررسی آلکاپتون اوری اولین نمونه توارث مندلی در انسان را گزارش کردند. گارود در گزارش خود با تشکر از همکاریهای بیت سن (Bateson) زیست شناس ، نتیجه ازدواجهای فامیلی را در بوجود آمدن به اصطلاح خطاهای متابولیزم مادرزادی تاکید کرده بود. این اولین نتیجه روشن همکاری تحقیقی بین علم پزشکی و غیر پزشکی بود که تا به حال ادامه پیدا کرده و حاصل آن نیز پیشرفت سریع این علم می‌باشد. در اواخر دهه ۵۰ قرن بیستم ، مطالعه علمی کروموزوم‌های انسان مقدور گشت و نقش نقایص کروموزومی در عقب افتادگی رشدی و ذهنی ، عقیمی و دیگر عوارض روشن شد. جدیدا تعیین نقشه کروموزومی ژنهای انسان بر روی کروموزوم‌ها مشخص شده است. توسعه و کاربرد علم ژنتیک نتایج سودمندی برای پزشکی بالینی داشته است.
● اهمیت ژنتیک در تمام جنبه‌های پزشکی اگرچه ژنتیک پزشکی به صورت تخصصی شناخته شده در آمده است، واضحا آشکار شده که ژنتیک انسانی مفاهیم یکنواخت مهمی فراهم می‌سازد که مسیر تمام کارهای پزشکی را روشن و آنها را همسو می‌کند. برای بهره‌مند ساختن کامل بیماران و خانواده‌های آنها از دانش در حال گسترش ژنتیک ، تمام پزشکان و همکاران آنها در مشاغل بهداشتی نیاز به درک اصول پایه ژنتیک انسانی دارند. وجود اشکال جایگزین یک ژن (آللها) در جمعیت ، پیدایش فنوتیپ‌های مشابه بوجود آمده از جهش و تنوع در جایگاههای ژنی مختلف ، اهمیت تعاملات ژنی _ ژنی و ژنی _ محیطی در بیماری ، نقش جهش پیکری در سرطان و پیری ، مقدور بودن تشخیص پیش از تولد ، امیدواری در زمینه ژن درمانی‌های قوی ، مفاهیمی هستند که امروزه در تمام کارهای پزشکی نفوذ پیدا کرده‌اند و در آینده فقط مهمتر خواهند شد. یک جنبه از کار ژنتیک پزشکی که مربوط به تمام طب است، ارزش تاکید دارد: این علم نه تنها بر بیمار بلکه بر کل خانواده نیز متمرکز می‌باشد. تاریخچه جامع خانوادگی ، از گامهای اولیه مهم در تجزیه و تحلیل هر نوع اختلال است، صرفنظر از اینکه ژنتیکی بودن این اختلال شناخته شده یا ناشناخته باشد. تاریخچه ژنتیکی ، از این جهت اهمیت دارد که می‌تواند نقش حیاتی در تشخیص داشته باشد، ممکن است ارثی بودن یک اختلال را نشان دهد، می‌تواند اطلاعاتی پیرامون تاریخچه طبیعی یک بیماری و تنوع در بروز آن فراهم کند و می‌تواند طرح توارث را آشکار سازد. تشخیص یک بیماری ارثی ، تخمین خطر برای سایر افراد خانواده را مقدور می‌کند تا بتوان اداره و تدیبر مناسب ، پیشگیری و مشاوره برای بیمار و خانواده او در نظر گرفت.
● قوانین موجود در ژنتیک انسانی و پزشکی ژنتیک ، موضوع پراکنده‌ای مرتبط با تنوع و توارث در تمام موجودات زنده است. در این حوزه وسیع ، ژنتیک انسانی ، داشن تنوع و توارث در انسان است. در حالی که ژنتیک پزشکی ، با زیرگروهی از تنوع ژنتیکی انسان که در کار طب و تحقیقات پزشکی حائز اهیمیت است، سروکار دارد. در ژنتیک انسانی و پزشکی ، حوزه‌های متعدد جالبی وجود دارند که به صورت جهات گوناگون تکامل ژنتیک مشخص می‌شوند. حوزه‌های اصلی شناخته شده این تخصص عبارتند از: ▪ مطالعه کروموزوم‌ها یا ژنتیک سلولی (Cytogenetics). ▪ بررسی ساختمان و عملکرد هر ژن یا ژنتیک بیوشیمیایی و مولکولی. ▪ مطالعه ژنوم، سازمان‌یابی و اعمال آن یا ژنومیک (genomics). ▪ بررسی تنوع ژنتیکی در جمعیتهای انسانی و عوامل تعیین کننده فراوانی آللها یا ژنتیک جمعیت. ▪ بررسی کنترل ژنتیکی تکامل یا ژنتیک تکامل. ▪ استفاده از ژنتیک برای تشخیص و مراقبت از بیمار یا ژنتیک بالینی. ▪ مشاوره ژنتیکی که اطلاعاتی پیرامون خطر ابتلا به بیماری را ارائه می‌دهد و در عین حال ، حمایت روانی و آموزشی فراهم می‌کند، به حرفه بهداشتی جدیدی تکامل پیدا کرده است که در آن تمام کادر مشاغل پزشکی ، خود را وقف مراقبت از بیماران و خانواده‌های آنها می‌کنند. علاوه بر تماس مستقیم با بیمار ، ژنتیک پزشکی ، از طریق فراهم سازی تشخیص آزمایشگاهی ، افراد و از طریق برنامه‌های غربالگری (Screening) طراحی شده برای شناسایی اشخاص در معرض خطر ابتلا یا انتقال یک اختلال ژنتیکی ، جمعیت را مراقبت می‌کند.
● موضوعات اخلاقی در ژنتیک پزشکی موفقیتهای ژنتیک پزشکی ، با رشد موازی سطح نگرانی و اضطراب در مورد استفاده از دانشمان در جهت مفید (نه مضر) برای افراد ، خانواده‌هایشان و کل جامعه همراه بوده است. با شروع پروژه ژنوم انسانی در ایالات متحده ، کنگره آمریکا ، معضلات اخلاقی آسیب پذیری جدی جامعه بر اثر استفاده نادرست از این دانش بسیار توسعه یافته ژنتیک انسانی را شناسایی کرد. کنگره کاربرد بخشی از بودجه پروژه ژنوم انسانی آمریکا برای حمایت از تحقیقات و آموزش در زمینه‌های اخلاقی ، قانونی و اجتماعی (EISI) این پروژه را الزامی ساخت. برنامه‌های مشابهی در کشورهای دیگر نیز وجود دارند. تلاش (EISI) در جهت مطالعه اثر دانش بدست آمده از پروژه ژنوم انسانی در بسیاری از حوزه‌ها مانند کار طب و سایر حرفه‌های مراقبت بهداشتی ، وضع و ارائه سیاست عمومی ، قانون و آموزش می‌باشد. در هر بحثی از موضوعات اخلاقی در پزشکی ، سه اصل اساسی غالبا ذکر می‌شود: سودمندی ، احترام به خودمختاری فرد ، عدالت. وقتی این سه اصل در تعارض با یکدیگر باشند، موضوعات اخلاقی پیچیده‌ای بوجود می‌آید. نقش متخصصان اخلاقی پزشکی که در حد فاصل بین جامعه و ژنتیک پزشکی کار می‌کنند، سنجیدن تقاضاهای متعارض است که هر کدام بر پایه یک یا بیش از یک اصل اساسی فوق ادعای مشروعیت دارند.
● آینده بحث در طی زندگی حرفه‌ای ۴۰ ساله دانشجویان پزشکی و مشاوره ژنتیکی ، احتمالا تغییرات عمده‌ای در درک و کار بر روی نقش ژنتیک در پزشکی صورت خواهد گرفت. هر دوره‌ای می‌تواند دربر گیرنده تغییراتی بیشتر از تغییرات مشاهده شده ظرف بیش از ۵۰ سال گذشته باشد. در طی این مدت ، حوزه ژنتیک از شناسایی ماهیت DNA به عنوان عامل فعال توارث تا آشکارسازی ساختمان مولکولی DNA و کروموزوم‌ها و تعیین رمز کامل ژنوم انسان تکامل پیدا کرده است. با قضاوت از روی سرعت زیاد اکتشافات فقط در دهه گذشته عملا مشخص می‌شود که ما صرفا در آغاز انقلابی در وارد کردن دانش ژنتیک و ژنوم به حوزه سلامت عمومی و کار پزشکی هستیم.

ژنتیک و سرطان
سرطان یکی از شایع‌ترین و شدیدترین بیماریهای مشاهده شده در طب بالینی است. آمار نشان می‌دهد که سرطان به نوعی بیش از ۳/۱ جمعیت را گرفتار می‌کند، مسئول بیش از ۲۰ درصد تمام موارد مرگ و میر است و در کشورهای پیشرفته مسئول بیش از ۱۰ درصد کل هزینه مراقبتهای پزشکی می‌باشد. سلولهای سرطانی به دو صورت وجود دارند: اول نوعی که به آن حالت پیشرونده گویند و آن عبارت از استعداد سرایت و تخریب بافتهای مجاور است، بطور مثال سلولهای سرطانی شکم ممکن است فقط تا مثانه پیشرفت نمایند. حالت دوم ، سلولهای سرطانی که باعث ایجاد حالت ثانویه در قسمتهای مختلف بدن می‌شوند. سلولهای سرطانی از یاخته‌های رشد یافته قبلی بوجود آمده و بوسیله جریان خون به سایر اعضا و جوارح برده می‌شوند و در آنجا مجددا شروع به تقسیم نموده و ایجاد توده‌های غده‌ای شکل می‌نمایند. سرطان نزد کودکان و اشخاص بالای ۴۰ سال ، بیشتر از سایر گروههای سنی دیده می‌شود. سرطان یکی از شایع‌ترین و شدیدترین بیماریهای مشاهده شده در طب بالینی است. آمار نشان می‌دهد که سرطان به نوعی بیش از ۳/۱ جمعیت را گرفتار می‌کند، مسئول بیش از ۲۰ درصد تمام موارد مرگ و میر است و در کشورهای پیشرفته مسئول بیش از ۱۰ درصد کل هزینه مراقبتهای پزشکی می‌باشد. سرطان در صورت عدم درمان ، همواره کشنده است. تشخیص و درمان زودرس اهمیت حیاتی دارد و شناسایی افراد در معرض افزایش خطر سرطان پیش از ابتلا به آن ، یکی از اهداف مهم تحقیقات سرطان است.
● زیست شناسی سرطان سرطان یک بیماری منفرد نیست، بلکه نامی است که برای توصیف اشکال بیماری‌زایی نئوپلازی بکار می‌رود. نئوپلازی نوعی روند بیماری است که با تزاید کنترل نشده سلولی منجر شونده به یک توده یا تومور ، مشخص می‌شود. به هر حال برای اینکه تومور (نئوپلاسم) را سرطان محسوب کنیم، باید بدخیم هم باشد، یعنی رشد آن دیگر کنترل شده نبوده و تومور قادر به تهاجم به بافتهای مجاور یا گسترش به نواحی دورتر یا هر دو می‌باشد.
● اشکال سرطان سارکومها (Sarcomas) ، که در آنها تومور از یک بافت مزانشیمی مانند استخوان ، ماهیچه یا بافت همبند بوجود آمده است. کارسینومها (Carcinomas) ، که از بافت پوششی مانند سلولهای مفروش کننده روده‌ها ، نایژه‌ها و یا مجاری غدد پستانی ایجاد می‌شود. بدخیمیهای خونی و لنفاوی مانند لوکمیها و لنفوم‌ها که در سرتاسر مغز استخوان ، دستگاه لنفاوی و خون محیطی گسترش می‌یابند. در داخل هر یک از گروههای اصلی ، تومورها را برحسب مکان ، نوع بافتی ، تظاهر بافت شناختی و درجه بدخیمی طبقه بندی می‌کنند. نئوپلازی که نوعی تجمع غیر طبیعی سلولهاست، به علت عدم تعادل بین تزاید و فرسایش سلولی ایجاد می‌شود. سلولها با گذر از چرخه سلولی و انجام میتوز افزایش می‌یابند، در حالی که فرسایش به علت مرگ برنامه ریزی شده سلولی ، از طریق نوعی روند طبیعی قطعه قطعه شدن DNA و خود کشی سلولی که به آن آپوپتوز اطلاق می‌‌شود، سلولها را از یک بافت خارج می‌کند.
● اساس ژنتیکی سرطان صرف نظر از اینکه آیا سرطان به صورت تک گیر در یک فرد ، یا بطور مکرر در بسیاری از افراد در داخل خانواده‌ها به صورت یک صفت ارثی رخ می‌دهد، سرطان نوعی بیماری ژنتیکی است. انواع مختلف ژنها را در آغاز روند سرطان ، دخیل دانسته‌اند، اینها شامل ژنهای رمز گردانی کننده پروتئینها در مسیرهای پیام‌دهی برای تزاید سلولی ، اجزای اسکلت سلولی دخیل در حفظ مهار تماسی ، تنظیم کننده‌های چرخه میتوزی ، اجزای ماشین مرگ سلولی برنامه ریزی شده و پروتئینهای مسئول تشخیص و ترمیم جهشها می‌باشند. انواع مختلف جهشها مسئول ایجاد سرطان هستند، اینها شامل جهشهایی مانند موارد زیر می‌باشند: جهشهای کسب فعالیت و فعال کننده یک آلل از یک پروتوانکوژن ، از دست دادن دو آلل یا جهش منفی غالب یک آلل از یک ژن سرکوب‌گر تومور ، جابجایی کروموزومی که باعث بروز نادرست ژنهای رمز گردانی کننده پروتئینهایی که خواص عملکردی جدیدی بدست آورده‌اند، می‌شوند. پس از شروع ، سرطان ، از طریق جمع‌آوری صدمه ژنتیکی اضافی به واسطه جهش یا برش و چسباندن اپی ژنتیک ژنهایی که ماشین سلولی رمز گردانی کننده DNA صدمه دیده را ترمیم و حالت طبیعی ژنتیک سلولی را حفظ می‌کنند، تکامل می‌یابد.
● سرطان در خانواده‌ها بسیاری از اشکال سرطان ، میزان بروز بالاتری در بستگان بیماران نسبت به جمعیت عمومی دارند. بارزترین این اشکال خانوادگی سرطان حدود ۵۰ اختلال مندلی است که در آنها خطر سرطان بسیار زیاد است، مانند سرطان معده ، سرطان پوست و سرطان خون. در برخی سرطانها ، جهشهایی در یک ژن منفرد می‌تواند عامل دخیل غالب در ایجاد بیماری باشد. در برخی خانواده‌ها ، حتی در غیاب نوعی طرح توارث مندلی آشکار سرطان ، خطر این بیماری بیشتر از حد متوسط است. به عنوان مثال افزایش بروز سرطان در محدوده ۲ تا ۳ برابر در بستگان درجه اول بیماران مشاهده شده است و این امر چنین مطرح می‌کند که بسیاری از سرطانها ، صفات پیچیده ناشی از عوامل ژنتیکی و نیز محیطی می‌باشند.
● انکوژنها انکوژن ، نوعی ژن جهش یافته است که عملکرد یا بروز تغییر یافته آن موجب تحریک غیر طبیعی تقسیم و تزاید سلولی می‌شود. جهش فعال کننده می‌تواند در خود انکوژن ، در عناصر تنظیم کننده آن یا حتی در تعداد نسخه‌های ژنومی آن باشد و به عملکرد تنظیم نشده یا بروز مفرط فرآورده انکوژنی بینجامد. انکوژنها اثری غالب در سطح سلولی دارند، یعنی وقتی یک آلل جهش یافته منفرد فعال شود یا بروز مفرط پیدا کند، برای تغییر دادن فنوتیپ سلول از طبیعی به بدخیم ، کافی است.
● ژنهای سرکوب‌گر تومور در حالی که پروتئین‌های رمز گردانی شده توسط انکوژنها ، سرطان را عموما از طریق جهشهای کسب عملکرد یا بروز افزایش یافته یا نامناسب یک آلل از ژن پیش می‌برند، ژنهای بسیار دیگری وجود دارند که جهش در آنها از طریق مکانیزم متفاوتی ، یعنی از دست رفتن عملکرد هر دو آلل ژن ، در ایجاد بدخیمی نقش دارد. به این ژنها ، ژنهای سرکوب‌گر تومور گفته می‌شود. از آنجا که این ژنها و فرآورده‌های آنها طبیعت حفاظت کنندگی در برابر سرطان دارند، امید بر آن است که درک آنها سرانجام به بهتر شدن شیوه‌های درمان ضد سرطان منجر شود.
● تغییرات سیتوژنتیکی سرطان تغییرات سیتوژنتیکی مانند تغییر در تعداد کروموزومها یا ساختمان کروموزوم‌ها) شاه علامتهای سرطان هستند، به ویژه در مراحل دیررس‌تر و بدخیم‌تر یا مهاجم‌تر تکامل تومور. این تغییرات ژنتیکی ، مطرح کننده آن هستند که از عناصر مهم پیشرفت سرطان ، نقایصی در ژنهای دخیل در حفظ انسجام و پایداری کروموزمی و تخمین جور شدن صحیح میتوزی است. از کانونهای تمرکز تحقیقات سرطان ، روی تعریف سیتوژنتیکی و مولکولی این اختلالات است که بسیاری از آنها را مرتبط با پروتوانکوژنها یا ژنهای سرکوب‌گر تومور می‌دانند و احتمالا تقویت بروز پروتوانکوژنها را مقدور می‌سازند یا نمایانگر از دست رفتن آللهای ژن سرکوب‌گر تومور می‌باشند.
● پرتوها پرتوهای یونیزه کننده ، خطر سرطان را افزایش می‌دهند. داده‌های مربوط به افراد زنده مانده از بمبهای اتمی هیروشیما و ناکازاکی و سایر جمعیتهای برخورد داشته با پرتوها ، دوره نهان طولانی را نشان می‌دهند که در مورد لوکمی در محدوده ۵ سال است، اما برای برخی تومورها تا ۴۰ سال می‌رسد. این خطر وابسته به سن است و بیشترین میزان آن برای کودکان زیر ۱۰ سال و افراد مسن می‌باشد. پرتوتابی برای افراد دچار نقایص ذاتی ترمیم DNA به مراتب صدمه زننده‌تر از جمعیت عمومی است. هر فردی در معرض درجاتی از پرتوهای یونیزه کننده ناشی از پرتوتابی زمینه‌ای ، برخورد طبی و انرژی هسته‌ای می‌باشد. متاسفانه نقاط ابهام زیادی در مورد وسعت آثار پرتوها ، خصوصا پرتوتابی در سطح کم ، بر خطر سرطانها وجود دارد.
● سرطان‌زاهای شیمیایی امروزه نگرانی در مورد بسیاری از سرطان‌زاهای شیمیایی خصوصا توتون ، اجزای رژیم غذایی ، سرطان‌زاهای صنعتی و فضولات سمی وجود دارد. اثبات خطر برخورد اغلب دشوار است، اما سطح نگرانی در حدی می‌باشد که تمام پزشکان باید دانش کاری از این موضوع داشته باشند و بتوانند بین واقعیات اثبات شده و موضوعات مورد شک و بحث افتراق قائل شوند. یک موضو ع مهم که در آن عوامل محیطی و ژنتیکی می‌توانند تعامل کنند تا آثار سرطان‌زای مواد شیمیایی را تقویت یا مسدود کنند، در ژنهای رمز گردانی کننده آنزیم‌هایی است که داروهای برونزاد و مواد شیمیایی را متابولیزه می‌کنند. گروهی از آنزیم‌های متابولیزه کننده داروها که توسط خانواده ژنهای سیتوکروم P۴۵۰ رمز گردانی می‌شوند، مسئول سم زدایی مواد شیمیایی خارجی هستند. یکی از این آنزیم‌ها ، آنزیم آریل هیدروکربن هیدروکسیلاز (AHH) ، پروتئینی قابل القا است که در متابولیزم هیدروکربنهای چند حلقه‌ای مانند آنهایی که در دود سیگار یافت می‌شوند، دخالت دارد. AHH ، هیدروکربن را به شکل اپوکسیدی تبدیل می‌کند که راحت‌تر از بدن دفع می‌شود، اما سرطان‌زا نیز می‌باشد. میزان متابولیزم هیدروکربن بطور ژنتیکی کنترل می‌شود و در جمعیت سالم ، تنوع چند شکل نشان می‌دهد. افراد حامل آللی با قابلیت القای زیاد ، خصوصا افراد سیگاری ، ظاهرا در معرض خطر افزایش یافته سرطان ریه می‌باشند.
● آینده بحث سرطان نوعی اختلال ژنتیکی است که در آن ، کنترل تزاید سلولی از دست رفته است. مکانیزم پایه در تمام سرطانها ، جهش در رده زاینده یا بطور به مراتب ناشایع‌تر ، در سلولهای پیکری می‌باشد. در مورد روندهای ژنتیکی ایجاد سرطان و عوامل محیطی که DNA را تغییر می‌دهند و لذا به بدخیمی منجر می‌شوند، مطالب ناشناخته زیادی وجود دارد. محتمل است که بینش جدید به نقش بنیادی تغییرات DNA در ایجاد سرطان ، در آینده نزدیک ، به ایجاد روشهای بهتر و اختصاصی‌تر تشخیص زود هنگام ، پیشگیری و درمان بیماریهای بدخیم منجر شود.                                                  

نویسنده : dampezeshk_online در ساعت ۱۱:٢۱ ‎ق.ظ روز ۱۳۸٥/٦/٩
Comments نظرات ديگران      لینک دائم      افزودن به دلیشس



ژن

شبکه اطلاع رسانی رشد

ژن یا ماده وراثتی (hereditary factor)
 ماده پیچیده‌ای است که در هنگام تقسیم می‌تواند همانند خود را بوجود آورد. واحدهایی از این ماده وراثتی از پدر و مادر به فرزندان انتقال می‌یابند. این واحدها دارای ویژگیهای بسیار پایدار بوده و بطور مشخص موجودی را که صاحب آن است، تحت تاثیر قرار می‌دهند. ژنها بر روی کروموزومها در جایگاههای ویژه ، مرتب شده‌اند.

● دید کلی پس از آنکه اسیدهای نوکلئیک بوجود آمدند، احتمال می‌رود که پیدایش جانداران جدید با سرعت بسیار زیادتری انجام گرفته باشد. این شتاب عظیم را ژنها ، که القاب کنونی اسیدهای نوکلئیک هستند امکان‌پذیر ساخته‌اند. اکنون جانداران بر طبق دستورالعمل‌هایی که ژنهایشان فراهم می‌آورند، به تولید مثل می‌پردازند و به سبب اینکه نسلهای متوالی جانداران ، ژنها را به ارث می‌برند. پدید آمدن یک جاندار جدید به صورت فرایندی کنترل شده و غیر تصادفی درآمده است. آنچه جاندار به ارث می‌برد تا حد زیادی بقای او را تعیین می‌کند، بنابراین وراثت از نظر سازگاری جانداران حائز اهمیت است. اما چیزی که جانداران به ارث می‌برند، ماهیچه نیرومند ، برگ سبز ، خون قرمز یا مانند آن نیست، بلکه ژنها و دیگر محتویات سلولهای زاینده است. سپس در فردی که از این سلولها ناشی می‌شود، صفات قابل رویت تحت نظارت ژنهایی که به ارث برده است، پدید می‌آید. محصول این گونه وراثت موجود زنده منحصر به فردی است که در بعضی از صفات کلی خود به والدینش شباهت دارد و در بسیاری از صفات جزئی با آنها تفاوت دارد. اگر این تفاوتها کشنده نباشند یا سبب عدم باروری نشوند، جاندار حاصل می‌تواند زنده بماند و ژنهای خود را به نسلهای بعدی انتقال دهد.

 ● تاریخچه «ویلیام هاروی» ، در سال ۱۶۵۱ ، این نظریه را بیان کرد که تمام موجودات زنده از جمله ، انسان ، از تخم بوجود آمده‌اند و اسپرم فقط فرایند تولید مثل نقش دارد. هاروی همچنین تئوری اپی‌ژنز را ارئه داد که طبق این تئوری در مرحله رشد جنینی ، ارگانها و ساختمانهای جدیدی از ماده زنده تمایز نیافته ، بوجود می‌آید. پژوهشهای جدید درباره وراثت بوسیله گرگور مندل که کشیشی اتریشی بود، در نیمه دوم قرن ۱۹ آغاز شد. وی دو قانون مهم را کشف کرد که همه پیشرفتهای بعدی علم وراثت بر پایه آنها بنا نهاده شده است.

 ● ژن به عنوان یک واحد عملکردی تمام نوکلئوتیدها در DNA ، گهگاه دستخوش دگرگونی‌هایی می‌شوند که جهش (Mutation) نام دارد. پس از هر جهش ، ژن جهش یافته (Mutant) به جای ژن اولیه به سلولهای فرزند انتقال می‌یابد و به ارث برده می‌شود. DNA جهش یافته ، آنگاه صفات تازه‌ای بوجود می‌آورد که ارثی هستند. ژنهایی که جز ژنهای ساختمانی هستند، مسئول ساختن زنجیره‌های پلی پپتیدی هستند. اگر جهشی در یکی از این ژنها ، روی دهد، مجموعه صفات و ویژگی‌هایی که ژن جهش یافته مسئول بخش کوچکی از آن می‌باشد، بطور مستقیم یا غیر مستقیم ، تحت تاثیر قرار خواهند گرفت و از آنجایی که بیشتر پروتئین‌ها نقش آنزیمی بر عهده دارند، این جهش بر واکنشهایی که آنزیم مربوطه در آن دخالت دارد، اثر می‌گذارد. ژنهای دیگر که نقش تنظیم کننده دارند، فعالیت ژنهای دیگری را کنترل می‌کنند و جهش در این ژنها بر کنترل ژنهای ساختمانی اثر می‌گذارد. DNA هر موجود از تعدادی ژنهای مختلف تشکیل شده است. در هنگام رشد ، هر ژن دقیقا ژن همانند خود را پدید می‌آورد. هنگامی که یک ژن جهش می‌یابد، ژن جهش یافته در تقسیمات بعدی سلول ، ژنهای جهش یافته همانند خود را بوجود می‌آورد و اگر این ژن یک ژن ساختمانی باشد، جهش منجر به تولید پروتئین جهش یافته می‌گردد. ژن جهش یافته و ژن اولیه نسبت بهم آللومورف (Allelomorph) نامیده می‌شوند.

 ● ژن و کروموزوم یاخته‌های یک گیاه یا یک جانور دارای تعداد معینی کروموزوم است که ویژه آن گونه گیاهی یا جانوری می‌باشد و تعداد این کروموزومها در همه یاخته‌های آن فرد پایدار و یکسان است. بنابراین همه یاخته‌های یک فرد دارای مجموعه‌های ژنی یکسانی می‌باشند، مثلا در مگس سرکه در حدود ۱۰ هزار ژن شناخته شده است. افراد مختلف یک گونه دارای آللهای متفاوت یک ژن در سلولهای خود می‌باشند. در هر کروموزوم ، ژنها بطور خطی قرار گرفته‌اند و نظام آنها پایدار و ثابت است. جایگاه ثابت هر ژن در کروموزوم که ویژه آن ژن است، لوکوس (Locus) نامیده می‌شود. دو ژن آلل نمی‌توانند بطور همزمان در یک جایگاه وجود داشته باشند و در یک زمان هر جایگاه می‌تواند پذیرایی تنها یکی از ژنهای آلل باشد. برخی از ژنها به ویژه ژنهایی که در ساختن RNA دخالت دارند، چندین بار در یک مجموعه کروموزومی تکرار می‌شوند. در پدیده میتوز ، پیش از تقسیم هسته ، ژنها و در نتیجه کرومزوم‌ها، دو برابر شده‌اند و هر یک از دو یاخته حاصل از تقسیم ، یکی از مجموعه‌های کروموزومی را دریافت می‌کند و از اینرو مجموعه‌های کروموزومی دو سلول دقیقا یکسان خواهد بود.

● ژن و گوناگونی افراد در یاخته‌های بدنی گیاهان و جانوران کروموزوم‌ها به صورت جفت وجود دارند و از نظر ظاهری یکسان می‌باشند (به جز کروموزوم‌های جنسی). در هر لنگه از یک جفت کروموزوم ، نظام جایگاههای ژنی ، همانند نظام جایگاههای لنگه دیگر می‌باشد و ژنهایی که در جایگاههایی همانند قرار دارند، ممکن است یکسان بوده و یا آلل یکدیگر باشند. در حالت نخست فرد از نظر دو ژن هموزیگوت و در حالت دوم هتروزیگوت می‌باشد. شماره کروموزوم‌ها در یاخته‌های حاصل از تقسیم میوز یا گامتها ، ۲/۱ تعداد کروموزوم‌ها در سلولهای پیکری است و در هر یک از گامتها ، تنها یک لنگه از یک جفت کروموزوم همانند ، در برخی از جایگاهها باهم متفاوت هستند. در نتیجه گامتها نیز با هم متفاوت خواهند بود و چون توزیع کروموزومها در هر گامت از قانون احتمالات پیروی می‌کند، در نتیجه احتمال تولید گامتهای مختلف در صورتی که تعداد کروموزوم‌ها را در نظر بگیریم، خواهد بود. این حالت ، تفکیک مستقل نامیده می‌شود. تقاطع کروموزومی (Crossing-Over) نیز به ایجاد تفاوتهای بیشتر بین گامتها ، کمک می‌کند.

● سازمان یابی و ساختمان ژن در ساده‌ترین حالت ، یک ژن را می‌توان به صورت قطعه‌ای از یک مولکول DNA و حاوی رمز برای توالی اسید آمینه‌ای یک رشته پلی پپتیدی و توالی‌های تنظیم کننده لازم برای بروز آن در نظر گرفت. به هر حال این توصیف برای ژنهای موجود در ژنوم انسان ، ناکافی است، زیرا تعداد ناچیزی ژن به صورت توالی‌های رمزدار پیوسته وجود دارد. بلکه در عوض در بین اکثریت ژنها ، یک یا بیش از یک ناحیه فاقد رمز موجود است. این توالی‌های حد فاصل که اینترون (intron) نامیده می‌شوند، ابتدا در هسته به RNA رونویسی می‌شوند، اما در RNA پیامبر بالغ در سیتوپلاسم وجود ندارند. لذا اطلاعات توالی‌های اینترونی ، بطور طبیعی در فرآورده پروتئینی نهائی نمایانده نمی‌شود. اینترونها یک در میان با توالی‌های رمزدار یا اگزون (exon) که نهایتا توالی اسید آمینه‌ای پروتئین را رمز گردانی می‌کنند، قرار دارند. اگرچه تعداد کمی از ژنها در ژنوم انسان فاقد اینترون می‌باشند، اکثر ژنها حداقل یک و معمولا چندین اینترون دارند. ژن دیستروفین وابسته به جنس که حاوی ۲ میلیون جفت باز است، کمتر از یک درصد آن حاوی اگزونهای رمزدار است. اینترونها در ساختار ژنها ، نقش حفاظت از اگزونها را در برابر جهشها بر عهده دارند.

● خصوصیات ساختمانی یک ژن معمولی انسان ژن نه تنها توالی‌های رمزدار واقعی است، بلکه دارای توالی‌های نوکلئوتیدی مجاور لازم برای بروز مناسب ژن ، یعنی برای تولید یک مولکول RNA پیامبر طبیعی ، به مقدار صحیح ، در محل درست و در زمان صحیح حین تکامل و یا در طی چرخه سلولی نیز می‌باشد. توالی‌های نوکلئوتیدی مجاور ، پیامهای مولکولی شروع و پایان را برای ساخت RNA پیامبر رونویسی شده از ژن فراهم می‌کنند. ژن دارای دو انتهای به است. در انتهای ژن ، یک ناحیه پیشبر وجود دارد که شامل توالی‌های مسئول شروع مناسب رونویسی است. پیشبرها و نیز عناصر تنظیم کننده می‌توانند محلهایی برای جهش در بیماریهای ژنتیکی که قادرند مانع بروز طبیعی ژن شوند، باشند. این عناصر تنظیم کننده شامل تقویت کننده‌ها ، خاموش کننده‌ها و نواحی کنترل کننده جایگاه ژنی هستند. در انتهای ژن ، یک ناحیه ترجمه نشده مهم یافت می‌شود که حاوی پیامی برای اضافه شدن یک توالی از واحدهای آدنوزین به اصطلاح دم پلی A به انتهای RNA پیامبر بالغ است.

● مبانی بروز ژن جریان اطلاعات از ژن به پلی پپتید ، شامل چندین مرحله است. رونویسی یک ژن در محل شروع رونویسی روی RNA کروموزومی ، بلافاصله از توالی‌های رمزدار آغاز می‌شود و در طول کروموزوم ادامه یافته، از چند صد جفت باز تا بیش از یک میلیون جفت باز و در هر دو گروه اینترونها و اگزونها و ناحیه بعد از پایان توالی‌های رمزدار را رونویسی می‌کند. پس از تغییر یافتن در هر دو انتهای و رونوشت اولیه RNA ، بخشهای مربوط به اینترونها برداشته می‌شوند و قطعات مربوط به اگزونها به یکدیگر چسبانده می‌شوند. پس از برش و چسباندن RNA ، RNA پیامبر حاصل که اینک فقط حاوی بخشهای رمزدار ژن است، از هسته به سیتوپلاسم سلول برده می‌شود و در آنجا نهایتا به توالی اسید آمینه‌ای پلی پپتید رمزگردانی شده ، ترجمه می‌گردد. هر یک از این مراحل ، در معرض بروز خطا هستند و جهشهایی که در هر یک از این مراحل مداخله می‌کنند، در ایجاد تعدادی از اختلالات ژنتیکی دخیل دانسته شده‌اند.

ساختمان RNA
RNA صرف نظر از انواعی که دارای ساختمان خاصی است. بر خلاف DNA که ساختمان مارپیچ دو رشته‌ای دارد RNA معمولا یک رشته‌ای و تقریبا صاف و بدون تاخوردگی و یا به صورت کلاف است. RNA صرف نظر از انواعی که دارای ساختمان خاصی است. بر خلاف DNA که ساختمان مارپیچ دو رشته‌ای دارد RNA معمولا یک رشته‌ای و تقریبا صاف و بدون تاخوردگی و یا به صورت کلاف است. علت اصلی عدم تشکیل مارپیچ دو رشته‌ای RNA مزاحمت فضایی گروه OH متصل به کربن شماره ۲- قند ریبز است که مانع پیچش لازم می‌شود. زیرا گروه OH به طرف داخل محور مارپیچ قرار می‌گیرد و مانع فرم پایدار می‌گردد. بنابراین حتی در مقابل DNA الگو که دقیقا مکمل RNA است، RNA نمی‌تواند به شکل مارپیچی به آن متصل شود. همین خاصیت RNA باعث عدم پایداری آن در محیط قلیایی می‌شود، بطوری که در محیط قلیایی ، RNA به مونونوکلئوتیدها تجزیه می‌شود، در حالی که DNA در محیط قلیایی فقط به صورت تک رشته‌ای در می‌آید ولی تجزیه نمی‌شود. انواع RNA بطور کلی در داخل سلول انواع مختلفی از RNA وجود دارد که هر کدام کار خاص خود را انجام می‌دهند. ولی انواع اصلی RNA داخل سلول به شرح زیر است. mRNA mRNA به صورت تک رشته‌ای است. وظیفه اصلی پروتئین سازی را به عهده دارد و حاوی کدهای ژنتیکی برای ساخت پروتئین می‌باشد. پایداری آن کم است بطوری که گاهی پس از دو دقیقه بوسیله RNAse تجزیه می‌شود و به همین دلیل استخراج mRNA مشکل می‌باشد. گاهی هنوز ترجمه قسمت انتهایی mRNA تمام شده است که ابتدای mRNA تجزیه می‌شود. ولی در یوکاریوتها با مکانیسمهای خاص پایداری mRNA افزایش یافته است بطوری که گاهی پایداری mRNA در سلولهای یوکارویت به ۱۰ ساعت می‌رسد. rRNA rRNAها اصلی‌ترین اجزا تشکیل دهنده ریبوزومها می‌باشند و نام ریبوزوم نیز از ریبونوکلوئیک اسید (RNA) گرفته شده است. RNAهای ریبوزومی نسبت به mRNAها پایدارترند. همچنین پروتئینهای ریبوزومی نیز به آنها متصل می‌شوند و باعث پایداری و عدم تجزیه rRNAها در مقابل RNase ها می‌شوند. rRNAهای پروکاریوتی شامل s۱۶ و s۲۳ و s۵ و rRNAهای یوکاریوتی شامل s۱۸ و s۲۸ , s۵s و ۵.۸ می‌باشند. tRNA tRNAها مولکولهای RNA کوچک به طول ۷۵ تا ۸۵ نوکلوئید هستند که وظیفه آنها انتقال اسید آمینه‌ها به داخل جایگاه خاص ریبوزوم می‌باشد. در واقع عمل اصلی ترجمه در پروتئین سازی را tRNA به عهده دارد، زیرا از یک طرف یک کد سه تایی روی mRNA را تشخیص می‌دهد و از طرف دیگر نیز اسید آمینه خاص مربوط به این کد سه تایی را حمل می‌کند که به زنجیره پلی پپتیدی اضافه می‌شود. در داخل سلولهای مختلف ، تعداد متفاوتی از tRNA یافت می‌شود، ولی حداقل ۲۰ خانواده از tRNA ها وجود دارد که هر خانواده یک اسید آمینه را حمل می‌کند. شکل کلی tRNA به صورت برگ شبدر می‌باشد. اتصال اسید آمینه به tRNA بوسیله آنزیم خاصی به نام آمینو اسیل - tRNA سنتتار انجام می‌شود. hnRNA این نوع RNA مخصوص سلولهای یوکاریوت می‌باشد که در آنها مواد ژنتیکی در داخل هسته قرار دارند در داخل هسته ، RNA در ابتدا به صورت رشته‌های حاوی نواحی کد کننده و غیر کد کننده ساخته می‌شود. به نواحی کدکننده اگزون و به نواحی غیر کد کننده ، انترون گفته می‌شود. این RNA برای تبدیل شدن به mRNA باید فرآیندهای خاصی را پشت سر بگذارد و قسمتهای انترون آن حذف شود به این RNA حاوی نواحی اضافی hnRNA گفته می‌شود که پس از اتمام فرآیند اصلاح تبدیل به mRNA می‌شود. snRNA snRNA قطعات کوچک RNA هستند که در داخل هسته وجود دارند و وظایف مختلفی را به آنها نسبت می‌دهند. گروهی معتقدند که این RNA ها همان پرایمرهای شروع همانند سازی RNA در سلول هستند و گروهی دیگر عمل دخالت در فرآیند اصلاح RNA را به آنها نسبت می‌دهند. گروهی نیز این قطعات را حاصل از اینترونها می‌دانند. scRNA scRNAها قطعات کوچک RNA موجود در سیتوپلاسم سلول می‌باشند که مانند scRNA عمل اصلی آنها هنوز مشخص نیست، ولی گروهی از دانشمندان معتقدند که scRNAها به عنوان قسمتی از بعضی آنزیمها عمل می‌کنند. برای مثال در پروتئین S.R.P وجود دارند. ساختمان RNA پلی مراز عمل نسخه برداری نیاز به آنزیم خاصی دارد. از آنجایی که سنتز RNA به صورت متصل کردن نوکلوئیدهای مختلف به یکدیگر یا به عبارتی ، پلی مریزه کردن آنها می‌باشد ، به این آنزیم خاص RNA پلی مراز می‌گویند. ساختار این آنزیم در موجودات مختلف نسبت متفاوت است، ولی اصول کلی ساختار آن ثابت می‌باشد. شناخته شده ترین RNA پلی مراز مطالعه شده ، RNA پلی مراز E.Coli است. این آنزیم دارای چهار زیر واحد اصلی و تعدادی زیر واحد فرعی می‌باشد. به مجموع این چهار زیر واحد قسمت تنه آنزیم گفته می‌شود. این زیر واحدها در مواقع خاصی به RNA پلی مراز متصل می‌شوند و سپس از آن جدا می‌شوند وزن مولکولی آنزیم RNA پلی مراز در باکتریهای مختلف متفاوت است ولی تعداد زیر واحدها و نوع آنها مشابه RNA پلی مراز E.Coli می‌باشد. در یوکاریوتها سه نوع RNA پلی مراز وجود دارد: RNA پلی مراز I ، وظیفه آن ساخت rRNA می‌باشد. RNA پلی مراز II ، وظیفه آن ساخت mRNA و تعداد کمی RNA های کوچک مانند SnRNA می‌باشد. RNA پلی مراز III ، وظیفه آن ساخت tRNA و rRNA های کوچک می‌باشد. ساختمان RNA پلی مراز E.Coli  نسبت به ساختمان DNA پلی مراز ساده است و بسیاری از قسمتهای مربوط به DNA پلی مراز را ندارد و بنابراین باید تمامی اعمال خودش را به تنهایی انجام دهد. به همین دلیل عمل نسخه برداری در مقایسه با عمل همانند سازی کندتر صورت می‌گیرد.

انگشت نگاری DNA
انگشت نگاری DNA یا (DNA finger prining) ، روشی است برای تعیین هویت که می‌تواند قویتر از هر روش تعیین هویت دیگر باشد. تاریخچه یکی از منابع اصلی دیدگاههای مولکولی در داخل آرشیو اطلاعاتی سلول ، یا خود DNA ، قرار دارد. هر چند مشکل اساسی ، اندازه کروموزوم است: چطور می‌توان یک ژن خاص را در میان ۱۰۰۰۰۰ ژن موجود در بیلیون‌ها جفت باز یک ژنوم انسانی یافت , مورد مطالعه قرار داد؟ راه حلها از دهه ۱۹۷۰ شروع به نمایان شدن کردند. پیشرفتهای حاصل از دهها سال کار هزاران دانشمند در زمینه‌های ژنتیک ، بیوشیمی ، بیولوژی و شیمی فیزیک ، در آزمایشگاههای « پل برگ » « هربرت بویر » و « استنلی کوهن » گرد هم آمدند تا فن آوریهایی برای تعیین موقعیت ، جداسازی ، آماده سازی و مطالعه قطعات DNA مشتق از کروموزومهای بزرگتر را ایجاد نمایند. دید کلی یکی از صحیح‌ترین روشها برای اثبات حضور یک فرد در صحنه جنایت ، انگشت نگاری بوده است. انگشت نگاری DNA بر اساس وجود چند شکلی‌های توالی (Sequence polymorphisms) است. این چند شکلی‌ها ، حاصل تفاوتهای کوچک (معمولا تغییرات تک جفت بازی) در توالی هستند که بطور متوسط از فردی به فرد دیگر در هر ۵۰۰ تا ۱۰۰۰ جفت باز رخ می‌دهد. هر تفاوتی از توالی ژنومی مشترک انسان در کسری از جمعیت انسانی رخ می‌دهد، هر فرد تعدادی از آنها را دارد. بعد از این تغییرات توالی بر روی جایگاههای شناسایی آنزیم‌های محدود کننده تاثیر گذاشته و منجر به تنوع اندازه قطعات DNA حاصل از هضم توسط یک آنزیم محدود کننده خاص در بین افراد متفاوت می‌گردد. از این رو به این تغییرات ، « چند شکلی‌های طول قطعه محدود کننده » ، restriction fragment length polymorphisms ، یا (RFLPs) گویند. جستجوی RFLPs با استفاده از روش ساترن بلوتینگ جستجوی RFLPs با استفاده از یک روش هیبریداسیون خاص به نام « ساترن بلوتینگ » (Southern blothing) به انجام می‌رسد. ابتدا قطعات DNA حاصل از هضم DNA توسط آنزیم‌های محدود کننده بر اساس اندازه ، با روش الکتروفورز بر روی ژل آگارز جدا می‌گردند. این قطعات DNA با خیساندن ژل در قلیا ، دناتوره شده و سپس بر روی یک غشا نایلونی لکه گذاری می‌شوند و بدین ترتیب نحوه توزیع قطعات بر روی غشا نایلونی مشابه انتشار این قطعات بر روی ژل خواهد بود. آنگاه این غشا در یک محلول حاوی پروب DNA نشان‌دار با رادیواکتیو غوطه‌ور می‌گردد. وقتی یک ژنوم انسانی توسط یک آندونوکلئاز محدود کننده هضم می‌شود، پروب مربوط به توالی که چندین بار در ژنوم انسانی تکرار شده است، عموما چندین قطعه DNA را شناسایی می‌کند. قطعاتی که پروب به آنها هیبرید می‌گردد، با روش اتورادیوگرافی معین می‌شوند. مشخصات پروب توالی های DNA ژنومی مورد استفاده در این آزمونها ، عموما نواحی حاوی DNA تکراری (توالی‌های کوتاه که هزاران بار پشت سر هم ، تکرار شده‌اند) هستند که در ژنوم یوکاریوت‌های عالی معمول هستند. تعداد واحدهای تکراری موجود در چنین DNA ای (به استثنای دو قلوهای یکسان) ، در بین افراد مختلف ، متفاوت است. در صورت انتخاب یک پروب مناسب ، الگوی باندهای حاصل از چنین آزمایشی برای هر فرد ، اختصاصی خواهد بود. با بکار گیری پروبهای متعدد ، آنقدر این آزمون انتخابی خواهد شد که می‌تواند یک فرد را در کل جمعیت انسانی شناسایی نماید. با این وجود ، روش ساترن بلوتینگ نیاز به نمونه‌های DNA نسبتا تازه و مقادیر DNA بیش از میزانی دارد که عموما در صحنه وقوع جرم ، وجود دارد. با استفاده از PCR که امکان ازدیاد مقادیر کم DNA را فراهم می‌سازد، حساسیت آزمون RFLP افزایش می‌یابد. کاربرد روش هم اکنون این روشها برای اثبات قطعی وقوع جرم در سرتاسر دنیا مورد استفاده قرار می‌گیرند. از نتایج روشها برای محکوم و تبرئه نمودن افراد مظنون با اطمینان فوق‌العاده بالا استفاده می‌شود. با رسیدن به استانداردها و بکارگیری گسترده روشهای رسمی در آزمایشگاههای پزشکی قانونی ، استفاده از این روشها در دادگاهها ، افزایش بیشتری پیدا خواهد کرد. حتی می‌توان به رازهای قتلی اشاره نمود که دهها سال از وقوع آنها می‌گذرد. در سال ۱۹۹۶ انگشت نگاری DNA ، به تائید هویت استخوانهای آخرین سزار روس و خانواده او کمک نمود که در سال ۱۹۱۸ به قتل رسیده بودند. تجزیه DNA انسانی افراد متفاوت ، تعداد زیادی از توالی‌های نوکلئوتیدی متفاوت را نشان می‌دهد که اثرات فنوتیپی آشکاری را ایجاد نمی‌کنند، زیرا جهشها اغلب بین ژنها یا درون انترونها رخ داده‌اند. زمانی که یکی از این نوع تغییرات نهفته یا خاموش در یک جمعیت زیاد باشد، آن را چند شکلی گویند. یک مثال خوب از وجود تغییرات طبیعی با مطالعه نقشه گروه ژنی بتا_گلوبین در جمعیت ایتالیایی فراهم شده است. اگر یک چند شکلی پیدا شود که کاملا با ژن عامل یک بیماری ژنتیکی پیوسته باشد، آن وقت آن را می‌توان برای تشخیص بالینی بیش از زایمان بکار برد. آنالیز RFLP ، تنها روش قابل دسترسی برای تشخیص پیش از زایمان بیماریهایی است که در آنها محل عارضه در روی کروموزوم شناخته شده، ولی هنوز ژن کنترل کننده آنها تعیین نشده است.

رونویسی
آنزیمی كه عمل رونویسی را انجام می دهد RNA پلی مراز است. درپروكاریوت ها یك نوع RNA پلی مراز رونویسی همه نوع RNA ها را انجام می دهد اما دریوكاریوت ها علاوه بر RNA پلی ـ مراز خاصی كه در دواندامك كلروپلاست و میتوكندری آنها موجود است سه نوع RNA پلی مراز در هسته آنها موجود می باشد. به ساخته شدن RNA از روی DNA با كمك آنزیم RNA پلی مراز، رونویسی گویند كه اولین قدم برای ساخت پروتئین هاست. به عبارت دقیق تر رونویسی فرایندی است كه ضمن آن بادخالت آنزیم های اختصاصی (RNA پلی مراز)، مصرف مولكولهای پر انرژی (ATP) و بكارگیری نوكلئوئیدها، تركیبات نوكلئوتیدی موجود در مولكول DNA به سنتز نوعی RNA ها(mRNA، tRNA ، rRNA) می انجامد. آنزیمی كه عمل رونویسی را انجام می دهد RNA پلی مراز است. درپروكاریوت ها یك نوع RNA پلی مراز رونویسی همه نوع RNA ها را انجام می دهد اما دریوكاریوت ها علاوه بر RNA پلی ـ مراز خاصی كه در دواندامك كلروپلاست و میتوكندری آنها موجود است سه نوع RNA پلی مراز در هسته آنها موجود می باشد. در جدول زیر انواع RNA پلی مرازها و نقش آنها بیان شده است.

● پیش سازهای mRNA: RNA پیش ساز هر مولكول mRNA نهایی یوكاریوتی را كه نواحی دارای اطلاعات دارا و فاقد اطلاعات (بعداً بحث می شود) می باشد پیش سازهای mRNA یا RNA ناهمگن هسته ای می نامند.
● RNA های كوچك هسته ای: RNA هایی هستند كوچك كه در عمل پردازش پیش سازهای mRNA یعنی حذف نقاط فاقد اطلاعات و به هم چسبیدن نقاط دارای اطلاعات نقش دارند. (بعداً بحث می شود) ویژگی های آنزیم RNA پلی مراز از پروكاریوتی: آنزیمی بزرگ كه از ۶ زیر واحد تشكیل شده است كه البته زیر واحدی به نام زیگما جایگاه صحیح آغاز رونویسی را برروی مولكول DNA تشخیص می دهد (راه انداز) و پس ازتشخیص از مجموعه آنزیم جدا می شود. RNA پلی مراز پروكاریوتی توانایی تشخیص راه انداز را دارد.
● تعریف راه انداز: بخشی از ژن است كه امكان شروع ساختن RNA مربوط به آن ژن را فراهم می سازد، والبته آنزیم RNA پلی مراز نیز به این جایگاه متصل می شود. در حقیقت راه انداز به آنزیم RNA پلی مراز اجازه می دهد تا رونویسی را از محل صحیح آغاز كند و مثلاً رونویسی از وسط ژن شروع نشود.
● ویژگی آنزیم های RNA پلی مراز یوكاریوتی: این آنزیم ها ساختار پیچیده تر از آنزیم RNA پلی مراز پروكاریوتی دارند و از چندین زیرواحد تشكیل شده اند. هیچ كدام از این آنزیم ها برخلاف آنزیم RNA پلی مراز پروكاریوتی نمی توانند مستقیماً راه اندازی راشناسائی كنند بلكه هر یك به پروتئین های ویژه ای كه عوامل رونویسی نام دارند، نیاز دارند .
● مراحل رونویسی: رونویسی را می توان در مراحل مختلف به صورت زیر شرح داد. مرحله (۱) : الف) شناسائی راه انداز ژن موردنظر توسط آنزیم RNA پلی مراز ب) اتصال صحیح RNA پلی مراز به راه انداز ژن مرحله (۲): باز شدن دو رشته DNA توسط آنزیم RNA پلی مراز (شكستن پیوند هیدروژنی) مرحله (۳): شروع رونویسی از جایگاه آغاز رونویسی
● جایگاه آغاز رونویسی: اولین نوكلئوتیدی از DNA كه رونویسی می شود. رونویسی فقط از یك رشته ژن صورت می گیرد. در این مرحله (مرحله ۳) آنزیم RNA پلی مراز همچون قطاری روی DNA حركت می كند (كه بااستفاده از انرژی حاصل از تجزیه ATP صورت می گیرد) و در مقابل دئوكسی ریبونوكلئوئید DNA ای ریبونوكلئوئید RNA ای قرار می دهد. (تشكیل پیوند هیدروژنی) همچنین ریبونوكلئوتید جدید را به ریبونوكلئوتید قبلی وصل می كند.(تشكیل پیوند فسفودی استر) مرحله (۴) در این مرحله رونویسی پایان می یابد بدین صورت كه پس از رونویسی جایگاه پایان رونویسی توسط RNA پل مراز، مولكول RNA پلی مراز، DNA و mRNA ساخته شده از هم جدا شده و مولكول mRNA برای ترجمه آزاد می شود. به طور معمول برا ی مرحله پایان رونویسی دو مرحله در نظر گرفته می شود: الف) مرحله كندشدن حركت RNA پلی مراز برروی ژن ب) مرحله پایان حقیقی كند شدن RNA پلی مراز برروی ژن بدین ترتیب صورت می گیرد كه در نزدیك به انتهای ژن یك ناحیه غنی از بازهای C و G وجود دارد. همانطور كه می دانید بین C و G سه پیوند هیدروژنی برقرار است. بنابراین جدا كردن آنها از هم مشكل خواهد بود كه این موجب كند شدن حركت آنزیم RNA پلی مراز خواهد شد. در مرحله پایان حقیقی ، یا با فعالیت پروتئین های خاصی موجب پایان رونویسی می شود و یااینكه با ترادف های خاصی كه در ژن وجود دارد موحب تشكیل ساقه ـ حلقه شده و رونویسی پایان می یابد. عمل رونویسی در هسته یوكاریوت و سیتوپلاسم پروكاریوت ها صورت می گیرد. (در پروكاریوت ها هسته وجود ندارد) RNA های ساخته شده از ژن ساختار پر مانند را به نمایش می گذارد. از روی یك ژن، یك نوع mRNA ولی به تعداد فراوان ساخته می شود.

 DNA یاRNA ؟

New York Times,۲۰ June,۲۰۰۶ نیكلاس وید
ترجمه: زهرا عباسپور تمیجانی
روزنامه شرق

كروماتین مجموعه ای از پروتئین های خاص حلقه ای است كه هر مولكول دی ان ای در اطراف آن پیچیده شده است.
● بازیگر همه كاره زیست شناسی مولكولی دی ان ای برای دهه های متمادی ستاره آسمان زیست شناسی مولكولی بوده است. اما با درك اهمیت و توانایی آر ان ای كه برای مدتی مدید فقط به عنوان نسخه بردار ژن های موجود در مارپیچ دوگانه معروف شناخته می شد، می بایست صحنه را روز به روز بیشتر با آر ان ای به اشتراك گذارد. از نقطه نظر آر ان ای، دی ان ای تنها یك بایگانی غیرفعال اطلاعات است، یك دفترچه تلفن كندذهن. حال آنكه این آر ان ای است كه شماره ها را بازیابی می كند، ارتباطات را برقرار می سازد و تعیین می كند كه هر ارتباط چه مدت به طول انجامد. زیست شناسی به نام سوزان گتزمن از موسسه ملی سرطان در شعاری در یكی از اسلایدهای خود كه در سمپوزیومی در آزمایشگاه «كلد اسپرینگ هاربر» در لانگ ایلند ارائه كرده، گفته است: «هركاری كه دی ان ای انجام دهد، آر ان ای آن را بهتر انجام می دهد.» در گذشته آر ان ای تا این اندازه مورد احترام و توجه نبود. در زیست شناسی با قطعیت چنین گفته می شد كه دی ان ای، آر ان ای پیامبر و آر ان ای پیامبر پروتئین ها را می سازد و پروتئین ها نیز هر آنچه را كه لازم است در سلول انجام شود، انجام می دهند. اگرچه هنوز در این باره چالشی جدی صورت نگرفته است، اما پس از انفجار اطلاعات مربوط به آر ان ای تنظیم كننده كه نوع متفاوتی از آر ان ای بوده و توسط سلول های حیوانات، گیاهان و ویروس ها تولید می شود، به نظر می رسد این عقیده از جامعیت كمتری برخوردار باشد. آر ان ای تنظیم كننده در حال تبدیل شدن به بازیگر اصلی در برخی از حیاتی ترین فعالیت های سلول است. این آر ان ای یكپارچگی دی ان ای را در تخمك و اسپرم - كه اطلاعات مربوط به توارث را به نسل بعدی انتقال می دهند- تحقق می بخشد. این آر ان ای می تواند در تعیین اینكه چه ژن هایی برای هر نوع سلول قابل دسترسی هستند، كمك كننده باشد. این یك انتخاب اساسی برای حیواناتی است كه بدن آنها از سلول های متعدد تشكیل شده است و برای ایجاد سلول های كبدی و مغزی نیاز به بازخوانی مجموعه های جداگانه ای از ژن ها دارند. این امر موجب هماهنگی ژن هایی می شود كه تحت كنترل سیستم های متفاوت عمل می كنند اما نیاز دارند كه در پاسخ به استرس ناگهانی هماهنگ با یكدیگر كار كنند. در ده سال اخیر با كشف گروهی از مولكول های آران ای كوتاه كه آر ان ای های خاموش كننده نام گذاری شده اند و نیز گروهی دیگر كه از آنها به میكروآر ان ای یاد می شود، نقش تازه آر ان ای تنظیم كننده پدیدار شد. این دو گروه ویژگی های مشترك زیادی دارند. هر دو آنها از ژن های كوتاه و یا قطعاتی از دی ان ای تشكیل شده اند. كار هر دو آنها همانگونه كه پژوهشگران دریافته اند، با آر ان ای پیامبر متفاوت است. به وسیله ژن های كدكننده پروتئین، ژن های دی ان ای به شكل آر ان ای نسخه برداری می شوند. این آر ان ای پیامبر پس از پردازش، به واحدهای سازنده پروتئین در سلول وارد می شود. در اینجا اطلاعات آن برای ساختن نوع خاصی از مولكول پروتئین مورد استفاده قرار می گیرند. در مورد آر ان ای تنظیم كننده نسخه آر ان ای تهیه شده از روی ژن ها به وسیله آنزیم های سه گانه ای پردازش می شود. نتیجه این امر انبوهی از قطعات آر ان ای است كه برخی از آنها در حدود بیست واحد یا بیشتر طول دارند. به رغم كوتاهی، این بریده های آر ان ای به اندازه كافی طویل هستند كه با توالی های خاص واحدهای آر ان ای در بسیاری از آر ان ای های پیامبر درون سلول جور دربیایند. زمانی كه بریده های آر ان ای با آر ان ای پیامبر جفت می شوند، میكروآر ان ای ها فعالیت آر ان ای پیامبر را مهار كرده و آر ان ای های خاموش كننده اهداف آر ان ای پیامبر را تخریب می كنند. این بدان معنی است كه تعداد پروتئین های تولید شده در درون سلول به شكل قابل ملاحظه ای كاهش یافته و یا به صفر می رسد. پژوهشگران در حین تحقیق در مورد چگونگی كار كردن آر ان ای تنظیم كننده، با مشكلات جدیدی مواجه می شوند. یكی از كارهایی كه می بایست انجام شود، فهرست كردن آر ان ای های تنظیم كننده موجود در انواع متفاوت سلول ها است. به گفته دكتر دیوید بارتل از ام آی تی انسان ها بیش از ۴۰۰ ژن میكروآر ان ای دارند. این عدد در كرم های گرد ۱۱۱ و در نوعی گیاه خردل ۱۳۳ است. اگرچه تعداد ۴۰۰ ژن میكروآر ان ای در قیاس با ۲۵هزار ژن كد كننده پروتئین كه در سلول های انسانی وجود دارند، كوچك به نظر می رسد، اما هر میكروآر ان ای می تواند با بسیاری از انواع آر ان ای پیامبر تداخل نماید. این امر یك قید و بند تكاملی را به تمامی آر ان ای های پیامبر درون سلول تحمیل كرده است، چرا كه ژن هایی كه نیازی ندارند پروتئین هایشان به وسیله میكروآر ان ای كنترل شود، می بایست از ایجاد توالی هایی كه به وسیله آن شناسایی می شود، پرهیز كنند. دكتر بارتل می گوید كه وی و همكارانش تخمین می زنند بیش از یك سوم ژن های انسانی برای حفظ توالی آر ان ای های پیامبر خود كه می تواند توسط آر ان ای تنظیم كننده كنترل شود، تحت فشار تكامل هستند و می بایست از ایجاد چنین توالی هایی خودداری كنند. از آنجایی كه آر ان ای های تنظیم كننده می توانند این همه آر ان ای پیامبر را در آن واحد تحت تاثیر قرار دهند، به نظر می رسد كه نقش مهمی داشته باشند. آر ان ای تنظیم كننده به ویژه یكی از آنها كه به آر ان ای برش دهنده نامیده می شود، در تخمك و اسپرم فعال است. این امر احتمالاً بدین دلیل است كه می بایست دی ان ای اصلی را از تعرض ویروس ها و سایر عناصر مخرب مصون نگاه داشت. آر ان ای های تنظیم كننده در تنظیم وضعیت كروماتین سلول نیز نقش دارند. كروماتین مجموعه ای از پروتئین های خاص حلقه ای است كه هر مولكول دی ان ای در اطراف آن پیچیده شده است. كروماتین می تواند در وضعیت باز بوده و ژن های آن برای سلول قابل دسترسی باشند و یا بسته بوده و ژن های آن غیرفعال باشند. رابرت مارتینسن از آزمایشگاه «كلداسپرینگ هاربور» اخیراً دریافته است كه برخلاف تمامی انتظارات، در كروماتین بسته برخی ژن ها به صورت فعال در حال ساختن نسخه های آر ان ای هستند. اینها همان ژن های آر ان ای خاموش كننده هستند. به گفته وی این امر چنین نشان می دهد كه برای خاموش كردن دی ان ای می بایست ابتدا از آن نسخه برداری شود. مارتینسن و دیگران شواهدی را گزارش كرده اند حاكی از این كه نسخه های آر ان ای كه از ژن های خاموش كننده تهیه می شوند در محل اولیه در دی ان ای باقی می مانند و آنزیم هایی را به كار می گیرند كه كروماتین را فعال ساخته و سپس آن را خاموش می كنند. بنابراین به نظر می رسد محل ژن های آران ای موجود در رشته های دی ان ای در تعیین محلی كه می بایست خاموش شود، نقش داشته باشند. پرسش های بیشماری در مورد آر ان ای تنظیم كننده به وسیله گاری راوكان از بیمارستان عمومی ماساچوست مطرح شده است. دكتر راوكان كه یكی از اولین ژن های آر ان ای را كشف كرده، فهرستی از ۲۳ مسئله را اعلام كرد كه یادآور ۲۳ مسئله بسیار مهم ریاضی طرح شده توسط دیوید هیلبرت در سال ۱۹۰۰ است. دكتر راوكان معماهای ایجاد شده به وسیله آر ان ای تنظیم كننده را به سمپوزیوم ارائه كرد. یكی از دانشمندان حاضر در كنفرانس، جیمز دی واتسون، یكی از دو كاشف ساختار دی ان ای، یافته های جدید را یك انقلاب خواند.

مطالعات سیتوژنتیك

یكی از دقیقترین روشهای شناسایی نمونه ها در بسیاری ازگونه ها استفاده از تكنیكهای سیتوژنتیك است و مطالعات ژنوتیپی از اصیل ترین مطالعات محسوب می شود چرا كه آنچه در ظاهر نمونه بروز می كند (فنوتیپ) انعكاسی از ساختار ژنتیكی (ژنوتیپ) آن است ، هر چند در طی طریق از ژنوتیپ به فنوتیپ عوامل واسطه و تاثیر گذار متعددی همچون تاثیرات محیطی نقش آفرینی می كنند و سبب تغییراتی سوای آنچه از فنوتیپ انتظار می رفت می گردند. یكی از دقیقترین روشهای شناسایی نمونه ها در بسیاری ازگونه ها استفاده از تكنیكهای سیتوژنتیك است و مطالعات ژنوتیپی از اصیل ترین مطالعات محسوب می شود چرا كه آنچه در ظاهر نمونه بروز می كند (فنوتیپ) انعكاسی از ساختار ژنتیكی (ژنوتیپ) آن است ، هر چند در طی طریق از ژنوتیپ به فنوتیپ عوامل واسطه و تاثیر گذار متعددی همچون تاثیرات محیطی نقش آفرینی می كنند و سبب تغییراتی سوای آنچه از فنوتیپ انتظار می رفت می گردند. بنابراین حذف عوامل واسطه و رسیدن به سر منشأ آنچه سبب تغییرات ذاتی در نمونه ها می شود از اصالت خاصی برخوردار بوده و در مطالعات بنیادین توصیه می شود. تهیه كاریوتایپ و مطالعات كاریولوژیكی همانند شمارش تعداد ، شكل و اندازه كروموزومها روشنگر تفاوتهای اصیل در نمونه ها است ، هر چند اندازه كروموزومها از اهمیت كمتری برخوردار بوده ولی نسبت بازوهای كروموزومی می تواند جایگزین آن شود. در این طرح پژوهشی ، مطالعات سیتوژنیتیكی بر روی سوسماران مشهد صورت گرفته و كاریوتایپ آنها تعیین شده است. بدین لحاظ اكثر نمونه های صید شده مورد مطالعه سیتوژنتیكی قرار گرفتند بطوریكه در گونه های Trapelus و Eremias كاریوتایپ بیش ار ۹۰% نمونه ها و در گونه های Laudakia و Mabuya كاریوتایپ بیش از ۶۰% نمونه ها تهیه گردید. جهت تهیه كاریوتایپ ضرورت داشت نمونه ها بصورت زنده به آزمایشگاه منتقل و تا هنگام كار زنده می ماندند. متابولیسم پائین خزندگان نسبت به رده های عالیتر همچون پستانداران از موانع جدی تهیه كاریوتایپهای مناسب بود و در اسارت نگهداشتن نمونه ها و عدم تغذیه آنها در طی دوره نگهداری در آزمایشگاه متابولیسم راباز هم پائین تر آورده و مشكلات كاری را مضاعف می نمود. مخمر آبجو از تركیباتی است كه تقسیمات سلولی را افزایش می دهد. بدین لحاظ بمنظور تسریع در روند تقسیم سلولی ۱۲ تا ۲۴ ساعت قبل از انجام كار به نمونه مخمر آبجو تزریق گردید. تزریق بصورت داخل سلومی و با سرنگ انسولین انجام گرفت. میزان تزریق مناسب بر اساس وزن جانور تعیین و به ازاء هر گرم وزن جانور ۲% مخمر آبجو تزریق گردید. در طی ۱۲ تا ۲۴ ساعت مخمر آبجو اثر خود را گذاشته و باعث افزایش تعداد سلولهای درحال تقسیم می گردد. مرحله بعدی ایجاد اختلال در مراحل تقسیم سلولی است . بهترین زمان در چرخه تقسیم سلولی برای مطالعه كروموزومها مرحله متافاز تقسیم میتوز است بنابراین اگر تقسیمات سلولی در این مرحله متوقف شود كروموزومها به فرم كاملاً متراكم و مشخص در آمده اند. كلشی سین یا سولفات وین بلاستین از تركیباتی است كه تقسیم میتوز را در مرحله متافاز متوقف می كند. بنابراین از این تركیبات استفاده گردید. تزریق كلشی سین نیز بصورت داخل سلومی با سرنگ انسولین انجام گرفت و میزان آن بر اساس وزن جانور تعیین گردید. بهترین میزان تزریق ۱% به ازاء هر گرم وزن جانور است. زمان تاثیر گذاری كلشی سین ۱ تا ۵/۱ ساعت است. پس از این مرحله نوبت استخراج سلولهای مناسب است. از سلولهای مختلفی میتوان جهت تهیه كاریوتایپ استفاده كرد. در انسان از سلولهای خونی بویژه لنفوسیتها استفاده می گردد ولی در جانوران خرد جثه بیشتر از مغز استخوان استفاده می شود كه مركز خون سازی است . در تهیه كاریوتایپ سوسماران نیز از مغز استخوان استفاده شد لذا پس از بیهوش كردن نمونه با كلروفورم ، جانور تشریح و یكی ازاستخوانهای ران آن از پا جدا می شد. جداسازی استخوان ران بنحوی انجام می گرفت كه حداقل آسیب را به آناتومی جانور وارد سازد بنابراین استخوان از لابلای عضلات خارج و آنگاه از محل اتصال باكمر بند لگنی آزاد و جدا می شد. عضلات و سایر قسمتهای اندام حركتی به تنه متصل مانده و سپس جهت نگهداری دائمی نمونه ها دربخشهای مختلف جانور فیكساتور فرمالین ۶% تزریق میگردید. این تزریق از درون دهان و كلواك جهت تثبیت دستگاه گوارش ، از ناحیه شكمی جهت تثبیت اندامهای داخلی ، درون دستها و پاها و دم جهت تثبیت عضلات و... انجام می گرفت و نمونه ها پس از فرم گیری با دستگاه دایموند شماره گذاری و به جمع نمونه های كلكسیون سوسماران موزه جانور شناسی دانشكده علوم دانشگاه آزاد اسلامی واحد مشهد افزوده می گشت. پس از جداسازی ران ، طرفین استخوان برش خورده و محتویات آن استخراج می گردید كه مملو از سلولهای خونی ساخته شده در مغز استخوان بود. مرحله بعدی نازك كردن غشاء این سلولها بود تا عمل آزادسازی ژنوم سلول راحت تر انجام گیرد. این فرایند بكمك محلول KCl انجام پذیرفت. بدین لحاظ سلولهای جداشده از مغز استخوان در محلول KCl قرار گرفته و بمدت چند دقیقه در انكوباتور با دمای حدود ۳۵ نگهداری می شد. سپس جهت خالص سازی سلولهای مورد نیاز از سایر عوامل از جمله چربیها و... محلول سانتریفوژ می گردید. این عمل طی ۳ مرحله بمدت ۱۰ دقیقه و با سرعت ۱۰۰۰ دور در دقیقه انجام می گرفت. در هر مرحله به رسوب ایجاد شده از سانتریفوژ مقداری محلول فیكساتور كه تركیبی از متانول و اسید استیك گلاسیال به میزان ۳ به ۱ بود افزوده و عمل سانتریفوژ تكرار می گردید و محلول رویی لوله سانتریفوژ دور ریخته می شد. در آخرین مرحله سانتریفوژ به رسوب باقیمانده حدود ۵/۰ فیكساتور افزوده شده و پس از همگن كردن رسوب ، محلول حاصله را از ارتفاع حدود ۵۰ سانتیمتری بر روی لام میكروسكوپی پرتاب می كردیم. هدف از این كار پاره شدن غشاء نازك شده و آزاد سازی كروموزومها و پخش شدن آنها بر روی لام بود. آنگاه محتویات روی لام توسط شعله ملایم ثابت و نهایتاً توسط گیمسای ۱۵% رنگ آمیزی می گردید. مرحله آخر پیدا كردن كاریوتایپ مناسب بر روی لام ، عكسبرداری از آن و نهایتاً مطالعه و تكمیل جدول آنالیز كروموزومی نمونه ها بود كه در ادامه مورد بحث قرار می گیرد. شمارش كروموزومها ، تعیین وضعیت آنها از نظر محل استقرار سانترومر ، اندازه گیری طول آنها و یافتن همولوگها و... از كارهای مرسوم در مطالعات كاریولوژیكی است. شمارش كروموزومهای نمونه ها بر اساس عكسهای تهیه شده از كاریوتایپ آنها انجام و عدد كروموزومی آنها بدست می آمد. در رابطه با محل استقرار سانترومر ، كروموزومها را میتوان به چهار گروه متاسانتریك ، ساب متاسانتریك ، ساب تلوسانتریك و تلوسانتریك (اكروسانتریك) تقسیم كرد . معیار این تقسیم بندی نسبت بازوهای بزرگ و كوچك كروموزومها به یكدیگر میباشد. تشخیص و تعیین كروموزومهای همولوگ بر اساس اندازه كلی كروموزوم و نوع آن انجام می گیرد و سایر نتیجه گیریها بر اساس ترسیم ایدیوگرام مربوطه قابل حصول است . ایدیوگرام در حقیقت ترسیمی الهام گرفته از كاریوتایپ حقیقی است با این تفاوت كه در آن اصلاحاتی (همچون رفع كج شدگیهای كروموزومها) انجام شده است . این ترسیم از جهات بسیاری مطالعه را دقیق تر و راحت تر می نماید. ایدیوگرامها طوری ترسیم شده اند تا مواردی همچون طول بازوهای كروموزومی و درصد طول هر كروموزوم نسبت به طول كل كروموزوم ها قابل تشخیص باشد.

شناسایی فون و كاریوتایپ سوسماران مشهد : آقای دكتر علی نعمتی ( دكترای فزیولوژی جانوری ، عضو هیئت علمی دانشگاه آزاد اسلامی مشهد )
 blogfa دیرینه‌شناسی‌جانوران

نویسنده : dampezeshk_online در ساعت ۱۱:٢٠ ‎ق.ظ روز ۱۳۸٥/٦/٩
Comments نظرات ديگران      لینک دائم      افزودن به دلیشس



رده بندی جانداران

حسن سالاری
روزنامه شرق

در بیشتر نوشته های پژوهشگران ایرانی پیرامون رده بندی، چه در كتابی جداگانه یا بخشی از یك كتاب زیست شناسی، به نام ارسطو و شیوه او در رده بندی جانداران برمی خوریم و در بیشتر آنها نیز به ناكارآمد بودن آن شیوه اشاره شده است.  بی گمان یكی از دانستنی های پایه ای برای زیست شناسی، رده بندی جانداران است. بدون نام گذاری درست و دسته بندی جانداران در گروه های همانند، زیست شناسان در هر شاخه ای كه از این دانش پژوهش می كنند، با دشواری روبه رو می شوند. برای نمونه، یك زیست شیمیدان ماده سودمندی را از گیاهی مانند گون به دست آورده است و می خواهد دستاورد پژوهش خود را گزارش كند. تنها در كشور ایران صدها گونه گیاه گون از جنس های گوناگون وجود داد. او چگونه می تواند گزارشی بنویسد كه همگان با خواندن آن دریابند آن دانشمند روی كدام گون پژوهش كرده است؟ با همین نمونه بسیار ساده به خوبی می توان دریافت كه نوآوری «كارل فون لینه»، دانشمند سوئدی، در نام گذاری دوبخشی جانداران و رده بندی آنها بر پایه شباهت های ساختاری تا چه اندازه ارزشمند است. اما در كتاب های رده بندی گیاهان و جانوران در كنار نام «لینه» و حتی پیش از او به نام دانشمندان یونان باستان، از جمله ارسطو، برمی خوریم كه كوشش هایی برای رده بندی جانداران انجام داده بودند. ارسطو گیاهان را در سه گروه درخت ها، درختچه ها و علف ها دسته بندی كرده بود. او جانوران را به دو دسته بزرگ مهره داران و بی مهرگان بخش كرده و برای هر كدام از آنها زیر گروه هایی آورده بود. در بیشتر نوشته های پژوهشگران ایرانی پیرامون رده بندی، چه در كتابی جداگانه یا بخشی از یك كتاب زیست شناسی، به نام ارسطو و شیوه او در رده بندی جانداران برمی خوریم و در بیشتر آنها نیز به ناكارآمد بودن آن شیوه اشاره شده است. این موضوع حتی در كتاب های درسی دوره راهنمایی و دبیرستان نیز بازتاب یافته است. به بیان دیگر، دانش پژوهان ایرانی از دوران آموزش دبستانی تا زمانی كه در دانشگاه آموزش می بینند و حتی در زمینه رده بندی كارشناس می شوند و كتاب می نویسند، با ارسطو و رده بندی ناكارآمد او آشنا می شوند. چرایی این كار را نیز شاید بتوان این گونه بیان كرد كه پرداختن به رده بندی ارسطو ارزش تاریخی دارد و هر نویسنده ای می كوشد در كتاب خود به گوشه هایی از تاریخ علم بپردازد. این رویكرد را در بیشتر كتاب هایی كه در نظام های آموزشی غربی نوشته شده است، می بینیم و رویكرد درستی است، چرا كه پرداختن به تاریخ علم، سوای ارزش های دیگر، كاركرد فرهنگی دارد. پرداختن به شخصیتی مانند ارسطو، به هر بهانه ای كه باشد، پل زدن به فرهنگ و تمدنی است كه غربی ها بر این باورند آنچه اكنون دارند ریشه در آن دارد. با این همه به نظر نمی رسد پرداختن به رده بندی ارسطو در كتاب هایی كه پژوهشگران و نویسندگان ایرانی نوشته اند، بر پایه آن كاركرد فرهنگی كه گفته شد، انجام شده باشد. بیشتر به نظر می رسد یك گرته برداری از كتاب هایی باشد كه غربی ها نوشته اند و چون آنها در كتاب های خود به ارسطو پرداخته اند، ما هم برای علمی نشان دادن كتاب های خود، باید چنین كنیم. ای كاش ما هم همان كاركرد فرهنگی را، كه بسیار مورد توجه غربی ها است و حتی آن را در سندهای آموزشی خود به عنوان یك هدف بنیادی تعریف كرده اند، درباره فرهنگ و تمدن خود به كار می گرفتیم. ای كاش در كنار شیوه رده بندی ارسطو، به شیوه رده بندی جانداران در ایران باستان و ایران دوره اسلامی نیز می پرداختیم.

● پیرامون بندهش نگارنده در كوشش برای گام نهادن در این راه با كتاب ارزشمندی به نام بندهش (bondahesh) آشنا شد كه بخش هایی از دانش ایرانیان باستان را در خود دارد. نام این كتاب دانشنامه گونه از دو واژه بن به معنی آغاز و خاستگاه و دهش به معنای آفرینش ساخته شده و روی هم به معنای آفرینش آغازین یا آغاز آفرینش است. با این همه، آنچه در كتاب آمده تنها پیرامون آفرینش نیست، بلكه دانستنی های جغرافیایی، زمین شناسی، جانورشناسی، گیاه شناسی، مردم شناسی، گاهشماری، اخترشناسی، دودمان شناسی و پیشگویی هایی پیرامون آینده جهان نیز در آن گنجانده شده است. كتاب بندهش را موبدی زردشتی به نام فرنبغ دادگی یا دادویه در سده سوم هجری از روی نوشته های باستانی ایران گردآوری كرده است. فرنبغ خود در آغاز كتاب به بهره گرفتن از زند، تفسیر اوستا، اشاره كرده و در جای جای كتاب عبارت هایی مانند «آن گونه در دین گوید»، «چنین گوید به دین» یا «در دین گوید» نوشته است كه در همگی آنها دین به معنای اوستا و زند است. بررسی كتاب هشتم دینكرد، یكی دیگر از كتاب های دینی و كهن ایرانیان، نشان می دهد كه بسیاری از دانستنی های بندهش در دام دادنسك اوستایی، وندیداد، سپندنسك و چهردادنسك وجود داشته است. بنابراین آنچه در بندهش آمده ریشه در نوشته های بسیار كهن تر ایرانیان دارد. از بندهش دو گونه متن بلند و كوتاه به زبان پهلوی در دست است. متن بلند ایرانی خوانده می شود، زیرا هر سه دست نویس موجود از آن در ایران نوشته شده است. دو تا از آن متن ها در سده نوزدهم میلادی از یزد به هند برده شد و نسخه سوم نیز، بی آنكه سرنوشت آن را به درستی بدانیم، از هند سر درآورد. متن كوتاه را متن هندی می خوانند، زیرا در هندوستان از روی نسخه های بلند ایرانی نوشته شده است. «انكتیل دوپرون» دست نویسی را از هند به فرانسه برد و ترجمه ای از آن را به زبان فرانسه در سال ۱۷۷۱ منتشر كرد. سپس ترجمه هایی از این كتاب به زبان آلمانی و انگلیسی منتشر شد. ترجمه روانی از بندهش به زبان فارسی امروزی بر پایه سه دست نویس ایرانی پس از كوشش ۲۰ساله شادروان «مهرداد بهار» انجام شده است. در اینجا بخش هایی از این كتاب كه پیرامون رده بندی گیاهان و جانوران است، می آید. (از چاپ دوم، انتشارات توس، ۱۳۸۰) بر پایه این نوشته گیاهان را به روزگار ساسانیان در ۱۶ گروه دسته بندی می كردند و سودمندی كه از گیاه به آدمی می رسیده، پایه رده بندی بوده است. البته در این متن ۱۷ گروه نوشته شده كه گروه هیزم چوب همه گیاهان را دربرمی گیرد. در این بخش بندی جایی برای گیاهان دارویی وجود ندارد كه به نظر می رسد از متن افتاده یا چنان تخصصی بوده كه در این متن نیامده و در جای دیگری آمده است.

 ● درباره چگونگی گیاهان باشد كه گیاه این چند گونه است: دار، درخت، میوه، دانه، گل، اسپرغم، تره (سبزی كه خام یا پخته خورند)، افزار (ادویه خوشبو كه در غذا ریزند)، گیاه، نهال، دارو، چسب، هیزم، بوی، روغن، رنگ و جامه. تفصیل آن را گویم: ۱- هرچه را بار به خواربار مردمان مهمان نیست و سالوار است، مانند سرو و چنار، سپیدار و شمشاد و شیز (درخت آبنوس را گویند) و گز و دیگر از این گونه، دار خوانند. ۲- هرچه را بار به خواربار مردمان مهمان است و سالوار است، مانند خرما، كنار، انگور، به، سیب، با درنگ و انار و شفتالو و امرود و انجیر و گوز و بادام و دیگر از این گونه، میوه خوانند. ۳- هرچه را بار شایسته خواربار مردمان باشد و نباشد و سالوار باشد، درخت خوانند. ۴- هرچه به خوراك هرروزه شایسته است و چون بر بستانید، بن بخشكد، مانند گندم و جو و برنج و گرگر، مژو، بنو، ارزن و گاورس و نخود و دیگر از این گونه را دانه خوانند. ۵- هرچه را برگ بویا و به دست ورز مردمان كاشته شود و همواره هست، اسپرغم خوانند. ۶- هرچه را شكوفه خوشبوی است و به (دست) ورز مردمان هنگام باشد، یا بن همواره هست و بهنگام، شكوفه خوشبوی (از او) بشكفد، مانند گل و نرگس و یاسمن و نسترن و آلاله، كبیكه، كیده و چمبگ، خیری، كركم، زردك، بنفشه، كاردك و دیگر از این گونه، گل خوانند. ۷- هرچه را بار خوشبوی یا شكوفه خوشبوی است و دست ورز مردمان نیست و بهنگام (یعنی فصلی است) باشد، نهال (درختان وحشی كه گل یا میوه داشته باشند) خوانند. ۸- هرچه بار خواربار ستوران و گوسفندان مهمان است، گیاه خوانند. ۹- هرچه به پیشپارگی درشود (اشتهاآور باشد)، افزارها خوانند. ۱۰- هرچه با نان و خوراك خوردن مهمان است، چون اسفناج و كرفس و گشنیز و كاگیزه (ترتیزك را گویند)، تره خوانند. ۱۱- هرچه، چون شان (كنف را گویند)، نای (شاید نی حصیر باشد)، پنبه و دیگر از این گونه را جامه خوانند. ۱۲- هرچه را مغز دارای چربی است، چون كنجد دوشدانه (كرچك را گویند) و شاهدانه و زیت و دیگر از این گونه، روغن خوانند. ۱۳- هرچه را جامه به (آن) شاید رشتن (رنگ كردن را گویند)، مانند كركم، دارپرنیان، زردچوبه، روناس و نیل، رنگ خوانند. ۱۴- هرچه را ریشه یا پوست، یا چوب بویا است، چون كندر، راشت، كوست (گوشنه، گیاهی از تیره زنجبیل)، صندل، پلنگ مشك (فرنجمشك از تیره نعناییان)، كاكوله (شاید قاقوله یا رازیانه باشد)، كافور، بادنج بوی (بادرنجبویه از تیره نعناییان) و دیگر از این گونه، بوی دار خوانند. ۱۵- هر چه را از او چسب گیاهی بیاید، ژده (به معنای چسبنده است) خوانند. ۱۶- این همه چوب این گیاهان را، چون بریده شد، خشك یا تر، هیزم خوانند. ۱۷- این همه گیاهان را به تنهایی تاك، دار، ون خوانند. گیاهان همه بر دو گونه اند (كه آنها را) دو بخشی ها و یك بخشی ها (روشن نیست. شاید گیاهان یك پایه و دوپایه را می گویند. شاید به تك لپه بودن و دولپه بودن اشاره دارد) خوانند. میوه های مایه ور سی گونه است. ده گونه اش را درون و بیرون شاید خوردن، مانند انجیر و سیب و به و بادنگ و انگور و توت بن و امرود و ... . ده (گونه) را بیرون شاید خوردن، درون نشاید خوردن، مانند خرما و شفتالو، زردآلو، سنجد، كنار، آلوچه و... . ده (گونه) آن است كه درون را شاید خوردن، بیرون را نشاید خوردن، مانند گردو، بادام و نارگیل و فندق و شاه بلوط و درخت گرگانی كه پسته خوانند و چیزی بیش از ( این) است، اما مایه ور این چند است. آن را كه از پیوند دو درخت نشانند، مانند به، خرمل، آلوچه، بادام و دیگر از این گونه، پیوندی خوانند.

● درباره چگونگی جانوران بخش جانورشناسی بندهش اندكی آشفته است. این متن در كتاب زادسپرم نیز آمده است. زادسپرم نیز گزیده ای از كتاب های دینی زردشتیان است كه نویسنده ای به همین نام در دوران عباسیان گرد آورده است. در اینجا نمایی از رده بندی جانوران در هر یك از آن كتاب ها بر پایه پژوهش مهرداد بهار می آید.

 ● رده بندی بندهش نخست سه كرده: ۱- چرا ارزنی و گریشك (دام و دد) ۲- پرنده ۳- جانوران آبی این سه كرده به پنج آینه بخش شد: ۱- دو كافت پای چراكننده ۲- خرپای ۳- پنج انگشت ۴- پرنده ۵- جانوران آبی این پنج آینه به دویست و شصت و دو سروده بخش شد: ۱- بز، پنج سرده ۲- میش (= گوسفند)، پنج سرده ۳- شتر، دوسرده ۴- گاو، شانزده سرده ۵- اسب، شش سرده ۶- سگ، ده سرده ۷- خرگوش، پنج سرده ۸- راسو، هشت سرده ۹- موش/ مشك، هشت سرده ۱۰- مرغان، یك صد و ده سرده ۱۱- شب كور، دو گونه ۱۲- ماهی، ده سرده از اختلاط این سرده ها (۱۸۵ سرده كه شامل دو گونه شبكور می شود)، روی هم ۲۶۲ سرده پدید آمد. یك صد و ده سرده مرغان به هشت گونه بخش شد.

● رده بندی زادسپرم نخست سه كرده: ۱- چهار پای بر زمین رونده ۲- ماهی در آب شنا كننده ۳- مرغ در فضا پرواز كننده سپس به پنج آینه تقسیم شدند: ۱- چهارپای گرد سنب ۲- چهار پای دوگانه سنب ۳- پنج چنگ ۴- مرغ ۵- ماهی كه از نظر مسكن (= مانشت) به پنج بخش شدند: ۱- آب زی ۲- سوراخ زی ۳- پروازی كه در آسمان زیست می كند ۴- دد كه آزادانه در جهان وحش زیست می كند ۵- اهلی كه به رمه و چرا داشته می شود سپس به بهران تقسیم شدند: ۱- گردسنب، یكی، كه اسب ها است ۲- دوگانه سنب كه بسیار است، چون شتر و گاو و میش و بز ۳- پنج چنگ چون سگ و خرگوش و موش و سمور ۴- مرغ ۵- ماهی سپس به سرده بخش شد: ۱- اسب، هشت سرده ۲- خر، دوسرده ۳- گاو، پانزده سرده ۴- میش (= گوسفند) پنج سرده ۵- بز، پنج سرده ۶- سگ، ده سرده ۷- خرگوش، پنج سرده ۸- سمور، هشت سرده ۹- موش، هشت سرده ۱۰- مرغ، یكصد و ده سرده ۱۱- ماهی، یك سرده به نظر می رسد رده بندی بر پایه ۱-كرده، ۲- آینه، ۳- مانشت/ بهرو و ۴-سرده بوده كه بندهش دسته بندی مانشت و بهر را ندارد.

● سخن پایانی بی گمان دانش رده بندی جانداران به كوشش دانشمندانی چون لینه و دانشمندانی كه پس از او آمدند، بسیار پیشرفته و كارآمد شده است و با گذشته مقایسه شدنی نیست. با این همه، پرداختن به تاریخ این دانش از آغاز تاكنون و معرفی رده بندی های پیش از لینه، با وجود كاستی های بسیاری كه دارند، در كتاب های رده بندی و زیست شناسی كه در روزگار ما منتشر می شود، نیز دیده می شود. طبقه بندی بسیار ناكارآمد ارسطو و دانشمندان دیگر را در كتاب های درسی دانش آموزان كشورهای غربی نیز می بینیم، چرا كه هدف، نشان دادن چگونگی كارآمدتر شدن رده بندی ها طی تاریخ و به كوشش دانشمندان بسیار است تا دانش آموزان و دانشجویان بیاموزند كه آنها نیز باید برای كامل تر شدن دانش كنونی آدمی كوشش كنند. بر پایه استاندارد جی از استانداردهای ملی آموزش علوم آمریكا، دانش آموزان باید دانش را به عنوان یك كوشش پیگیری انسانی در نظر بگیرند و باید بیاموزند كه دانش و فناوری دستاورد كوشش مردمان بسیاری از فرهنگ های گوناگون و در دوران های گوناگون تاریخی است كه به ما رسیده و ما باید در راه پیشرفت آن بكوشیم و آن را گامی به پیش ببریم. پرداختن به تاریخ علم نیز یكی از بهترین راه هایی است كه در رسیدن به این آرمان به ما كمك می كند. از همین رو است كه پژوهش در تاریخ علم در دانشگاه بسیار مورد توجه است و پژوهشكده های گوناگونی در جای جای جهان به این كار می پردازند. چه شایسته است كه ما در این راه به تاریخ علم و فناوری در كشور خودمان از روزگار باستان تا زمان كنونی نیز توجه داشته باشم و به شخصیت های علمی و فرهنگی كشورمان توجه بیشتری داشته باشم. بی گمان رده بندی جانداران، كه برای نمونه آورده شد، دست كم به اندازه رده بندی ارسطو ارزش دارد و دست كم می توان در كنار پرداختن به رده بندی ارسطو و دیگران، به این شیوه از رده بندی نیز اشاره كرد. بی گمان با كاوش در نوشته های برجای مانده از دانشمندان مسلمان، كه در پیشرفت شیوه رده بندی كوشش هایی كرده اند، به نمونه های كامل تری دست پیدا می كنیم.

نویسنده : dampezeshk_online در ساعت ۱٠:۱٦ ‎ق.ظ روز ۱۳۸٥/٦/٩
Comments نظرات ديگران      لینک دائم      افزودن به دلیشس



زنبور عسل

وبلاگ مستقل دانشجویان علوم دامی دانشگاه آزاد مشهد
مرکز مقالات کشاورزی  وبلاگalonefarmer
maryam ghollasy   وبلاگlivestock

عسل
عسل يك واژه عربي است كه در فارسي آن را انگبين مي‌گويند و عبارت است از شهد گل‌ها كه زنبور عسل توسط خرطوم كوچك خود آن را مكيده و از راه دهان به كيسه بسيار كوچك خود موسوم به كيسه عسلي وارد مي‌كند. وقتي ميزان شهد جمع‌آوري شده به حدود "40" ميلي‌گرم رسيد، گل‌ها را رها كرده و به سمت كندو پرواز مي‌كند. جالب اينكه براي تهيه يك كيلو عسل، زنبور بايد شهد "20" ميليون گل را جمع و به كندو حمل كند. جالب‌تر اين است كه زنبور عسل خاصيت ثابت گلي دارد، يعني تا وقتي كه مشغول جمع آوري شهد يك گل است، روي ساير گل‌ها نمي‌نشيند.

درباره فوايد عسل چه مي دانيم؟
خواص و مواد موجود در عسل همانطور كه مي دانيد عسل از قديمي ترين و نخستين شيرين كننده هايي است كه انسان استفاده كرده است و شامل قندهايي چون گلوكز، فروكتوز، مواد معدني همچون منيزيم، پتاسيم، كلسيم، كلريدسديم، گوگرد، آهن و فسفات است. در ضمن اينكه ويتامين هايي همچون B1 ، B2 ، B6 ، B3 ، B5 و C نيز براساس كيفيت و نوع عسل به نسبت هاي متفاوت در آن ديده مي شود.

علاوه بر موارد ذكر شده در حد كمي مس، يد و روي نيز در عسل وجود دارد. به همين جهت در حال حاضر زنبورهاي عسل يكي از بخش هاي اساسي و اصلي اقتصاد كشاورزي سالم به حساب مي آيند. از ويژگي هاي مهم عسل خاصيت ميكروب كشي آن است. عسل يك ضدعفوني كننده طبيعي است. تحقيقات انجام شده در سال هاي اخير نشان مي دهد كه گذاشتن آن بر روي زخم ها مانع عفونت مي شود. از آنجايي كه عسل حاوي مواد آنتي باكتريايي است مي تواند بخوبي باعث بهبود زخم ها شود.

زنبور عسل پيش از رسيدن به كندو در بين راه مقداري از آب شهد را جذب مي‌كند و چون شهد گل‌ها حاوي "50" تا "80" درصد آب است،‌ با اين عمل ميزان رطوبت عسل را به حدود 17 تا حداكثر25 درصد مي‌رساند، يعني حدودا از هر سه گرم شهدي كه زنبور عسل به كندو مي‌آورد، يك گرم عسل به دست مي‌آيد. البته عسل مناطق شمالي كشور به علت بالا بودن رطوبت هوا از آب بيشتري برخوردار است و لذا آبكي مي‌باشد، ولي عسل مناطق كوهستاني از آب كمتري برخوردار مي‌باشد.

زنبور عسل نوعي از آنزيم دياستاز به نام انورتاز را نيز به شهد اضافه مي‌كند كه اين آنزيم به همراه مواد قندي و نشاسته‌اي كه چهار پنجم وزن عسل را تشكيل مي‌دهند، عامل اصلي متبلور شدن يا شكرك ‌زدن عسل به شمار مي‌روند. لذا اين باور كه عسل غيرطبيعي شكرك مي‌زند صحيح نيست، بلكه دليل متبلور شدن و رسوب دادن عسل طبيعي وجود دياستاز و  همچنين

كربوهيدرات ها مي‌باشد. دياستاز، ‌ذرات خيلي ريز عسل را به خود جذب كرده و باعث ته‌نشين شدن آن مي‌شود. مقدار گلوكز عسل هر چه بيشتر باشد، زودتر متبلور و ته‌نشين مي‌شود. اين خاصيت فقط در عسل‌هاي طبيعي و غيرتقلبي ديده مي‌شود، زيرا تنها عسل‌هاي طبيعي حاوي دياستاز هستند. مدت زمان شكرك زدن يا متبلور شدن عسل بسته به نوع گل متفاوت است و حتي در مورد عسل اقاقيا به چهار سال هم مي‌رسد. در كشورهاي اروپايي عسل سفت شده و متبلور شده را بيشتر مي‌پسندند.

تشخيص عسل طبيعي و غيرطبيعي از طريق مزه كردن غيرممكن است. براي مصرف كننده يك را ه بيشتر وجود ندارد و آن هم استفاده از ابزارهايي است كه بدن در اختيارش گذاشته است. با چشمانش شكل ظاهري عسل را ارزيابي مي‌كند، با بيني‌اش آن را بو مي‌كند و با زبانش آن را مزه مي‌كند.

اگر مجموعه خصوصيات باب طبعش بود و اگر عسل عطر و طعم گل‌ها را داشت، آن عسل واقعي است و ارزش آن را دارد كه بهايش را در حد معقول بپردازد. لازم به ذكر است مزه، عطر، طعم، رنگ و بوي عسل فقط مربوط به گل هر منطقه مي‌باشد و به نژاد زنبور عسل بستگي ندارد. نوع نژاد فقط در پركاري و كم‌كاري تاثير دارد.»

همان طور كه قبلا اشاره شد چهار پنجم وزن عسل را كربوهيدرات‌ها تشكيل مي‌دهند و بقيه آن عبارت است از: پروتئين، املاح معدني، عناصر معطر، آنزيم‌ها، ويتامين‌ها، گرده گل و آب. هر 100 گرم عسل 330 كيلوكالري انرژي توليد مي‌كند. لذا عسل، غذايي مقوي و انرژي‌زاست و به كمك دياستازهايش چربي‌هاي اطراف قلب را آب مي‌كند. به همين دليل مصرف آن به سالخوردگان و بيماران قلبي توصيه مي‌شود.

چگونه عسل در درمان زخم ها مؤثر است؟
زماني كه عسل با رطوبت بدن تماس پيدا مي كند. آنزيم گلوكز اكسيداز كه توسط زنبورها در عسل ايجاد شده است به آرامي آزاد مي شود و پراكسيد ئيدروژن ضد عفوني كننده به ميزان زيادي آزاد مي شود و مي تواند در حدي كه به خود بافت آسيب نرساند، باكتريها را نابود كند.در ادامه با جذب مايعات و مواد مقوي به منطقه آسيب ديده باعث رشد سلولي و جلوگيري از خشك شدن زخم مي شود.
فعاليت استميك عسل باعث حضور يك لايه از مايع بين بافتها و بانداژ مي شود و باعث مي شود در هنگام نياز بدون درد جابه جا  شود و سلولهاي جديد پاره نشود.به همين جهت در برخي بيمارستانهاي دنيا براي درمان زخم بستراز تركيبات آن استفاده مي شود.

ويژگي منحصر به فرد
1_ به راحتي هضم مي شود: مولكول هاي قند موجود در آن مي توانند به راحتي به ساير قندها تبديل شوند، به همين جهت حتي حساس ترين معده ها نيز مي تواند آن را به سادگي هضم كند.

2_ منبع بسيار خوبي از آنتي اكسيدان است: نقش بزرگي در جلوگيري از سرطان و همچنين بيماريهاي قلبي دارد.

3_ سطح كالري آن پايين است: در مقايسه با ساير مواد قندي ۴۰% كمتر كالري دارد، هرچند انرژي آن بسيار بالاست، اما به وزن بدن شخص اضافه نمي كند.

4_ به سرعت در خون پخش مي شود: وقتي با ميزان مناسبي آب مخلوط شود. پس از ۷ دقيقه در جريان خون پخش مي شود و با آزادسازي ملكول قند به عملكرد بهتر مغزكه اصلي ترين مصرف كننده قند در بدن است، كمك مي كند و مانع بروز خستگي مي شود.

5_ در سلامت و ساخت عوامل خوني مؤثر است: بخش مهمي از انرژي مورد نياز براي اين مورد تأمين مي كند. به علاوه باعث تميز شدن خون مي شود و جريان خون را تنظيم و آسان مي كند و مانع بروز مشكلات عروقي و تصلب شرايين مي شود.

چند ويژگي جالب ديگر
1_ عسل هرگز فاسد نمي شود، جهت نگهداري احتياج به يخچال ندارد و مي توان در دماي اتاق آن را نگهداري كرد.

2_ به خاطر ميزان بالاي فروكتوز ۲۵% شيرين تر از قند است.

3_ در درمان آلرژي هاي فصلي براي ساكنين مناطقي كه عسل از گلهاي همان منطقه به دست آمده است، بسيار مفيد است.

4_ تنها غذايي است كه استفاده از آن باعث نابودي چرخه طبيعت نمي شود.

  ساخت چند داروي خانگي ساده و مؤثر

1_ براي درمان گلودرد، مي توان آن را با چاي و ليموترش مخلوط كرد و نوشيد.

2_ يك قاشق غذاخوري عسل را با سفيده يك تخم مرغ و يك قاشق چايخوري گليسيرين و يك چهارم فنجان آرد مخلوط كنيد و از ماسك به

 دست آمده به جهت جلوگيري از چين و چروك صورت بمدت ۱۵ دقيقه استفاده كنيد و سپس پوست خود را با آب گرم بشوييد.

3_ دو قاشق غذاخوري را با ۲ قاشق چايخوري شير مخلوط كرده، بر روي پوست بماليد، مرطوب كننده خوبي است.

4_ براي جلوگيري از خشكي پوست دست، آرنج و پاشنه پا هم يك قاشق چايخوري عسل را با يك قاشق چايخوري روغن زيتون و يك دوم قاشق چايخوري آب ليمو تركيب كنيد و ۱۵ دقيقه بر روي محل مورد نظر قرار دهيد. نتيجه را بزودي خواهيد ديد.

5_ براي درخشندگي مو نيز يك قاشق چايخوري عسل را در ۴ فنجان آب گرم حل كنيد و بر روي مو بماليد، اگر رنگ موهايتان روشن است، آب يك ليموترش را هم اضافه كنيد. نتيجه خوبي خواهد داشت.

6_حتي مي توانيد از آن به عنوان دهان شويه هم استفاده كنيد: يك قاشق عسل را با يك فنجان آب گرم تركيب كنيد و دهان خود را با آن بشوييد.

7_چند سالي است كه دانشمندان تحقيقات زيادي بر روي خواص اين ماده داشته اند و معتقدند ساير خواص اين ماده اسرارآميز بر آنان پوشيده است كه در آينده روشن خواهد شد. بد نيست بر روي تأثير مثبتي كه دوست جوان ما در مبارزه با آلودگي هوا از اين ماده مغذي ديده است هم تحقيقاتي انجام شود.

8_شايد روزي مشكل هواي آلوده تهران و ساير شهرهاي بزرگ جهان به همين سادگي حل خواهد شد تا آن روز بد نيست كمي زنبورداري بياموزيم تا بتوانيم خودكفاتر عمل كنيم.
 

لوازم مورد نياز براي زنبورداري

كندو :خصوصيات يك كندو ازورود زنبورهاي مهاجم جلوگيري كند. مقاوم در برابر اثرات مخرب نور خورشيد و باران باشد. مانع از نفوذ موريانه ها گردد. اغلب كندوها چوبي هستند و رايج ترين آنها به نامهاي مدرن يا ملي هستند.
قسمتهاي مختلف يك كندو از پائين به با لا تخته تحتاني - طبقه - پنجره ملكه - قابها و زيرسازي آنها - صفحه جدا كننده - سرپوش

ابزارآلات زنبورداري: لباس كار زنبورداري - يك جفت پوتين يا چكمه خوب - يك جفت دستكش - توري جهت پوشاندن صورت - دودي يا دودكن - كاردك زنبورداري - كلاه - برسي يا شاه پر- قفس ملكه - بچه گير - يك قوطي كبريت

دودي يا Smoker زنبوران عسل تندخو به سادگي به زنبوردار اجازه خارج كردن عسل از كندو را نخواهند داد. براي تخفيف دادن حملات آنها و يا اداره كردن زنبوران زماني كه كندو مورد بازديد قرار مي گيرد از وسيله اي بنام دودي يا دود كن استفاده ميشود. برخي از دودكن ها از قلع و برخي از مس يا استيل ضد زنگ ساخته شده اند ويك دودكن بايد دمنده قوي (ماق) و مخزن آتش مناسب داشته باشد. بسته هاي مقواي نازك ،گوني كنف خشك و بخصوص پوسيده ،تكه هاي پارچه يا لباس پشمي كهنه ،چوب پوسيده و پهن گاو بهترين سوختها براي دودكن به حساب مي آيند.

چند نكته راجع به زنبورداري 1-رنگ كندوها را اغلب به علت تشخيص بهتر آنها و انعكاس حرارت و جلوگيري از نفوذ گرما به داخل كندو سفيد انتخاب مي كنند. 2- فضاي مورد نياز براي فعاليت هر زنبور در كندو حدود 8 ميلي متر مي باشد. 3- زنبورها از رنگهاي سياه و قهوه اي خوششان نمي آيد و در هنگام كار از بكار بردن وسايل اين رنگي بايد خودداري كرد.

آناتومي وانواع زنبور عسل: زنبور عسل موجودي است كه به صورت اجتماعي زندگي مي كند و به دو صورت نر و ماده مي باشد كه ماده ها شامل ملكه و زنبور كارگر مي باشند. قسمتهاي مختلف بدن يك زنبور سر: (چشمها- شاخك ها- ضمائم دهاني- مغز و غدد گوناگون ) سينه : ( بالها و پاها به آن اتصال دارند و مركز حركتي بدن زنبور است ) شكم: ( دستگاه گوارش – تنفس و گردش خون – نيش يا زوائد توليد مثلي است) چشمها: دوعدد چشم مركب با چندين عدسي در دو طرف سر و سه چشم بسيار ساده كوچك بر روي فرق سر دستگاه گوارش شامل فك و خرطوم است . كار فك يا مانديبول mandible گزش، جويدن ، مكش و عمل ليسيدن آلت چنگ زدن به منظور: جمع آوري گرده – موم كاري – تميز كردن كندو – جنگيدن – برداشت كردن و چيدن – كار با بره موم و تثبيت آن - پرستاري نوزادان

انواع زنبور: هر كلني شامل ملكه ، چند زنبور نر ، هزاران كارگر و نوزاد (تخم- لارو و شفيره مي باشد.)

ملكه:زنبور ملكه بزرگتر از زنبور كارگر و طويل تر از زنبور نر است و تنها يكبار جهت جفتگيري از كندو خارج مي شود.وظيفه عمده ملكه تخم گذاري بوده و در طول اوج فصل پرورش نوزادان بين 1500 تا 3000 تخم مي گذارند. جفتگيري ملكه اصطلاحا اين عمل را پرواز عروسي (Neptune) مي گويند كه 5 روز پس از خروج ملكه از سلول نوزادي اتفاق مي افتد.ملكه به همراه بسياري از زنبور هاي نر به پرواز در مي آيد او در ارتفاعات بالا پرواز كرده و تنها چند نر از 500 نر موفق به جفتگيري مي شوند. ارگان نرينه زنبور نر موفق, پس از جفتگيري شكسته و در ارگانلهاي حياتي ملكه گير مي كند و باعث مرگ زنبور نر مي شود و ملكه 3 الي 4 روز بعد از جفتگيري تخمگذاري مي كند.ملکه و همه زنبورهای کارگر ماده اند؛ فرق ایندو در این است که دستگاه تناسلی کارگران ناقص بوده و جفتگیری برایشان ممکن نیست و حال اینکه دستگاه تناسلی ملکه کامل است و امکان جفتگیری برایش فراهم است و جفتگیری هم میکند.

ملكه تنها موجود ماده کامل وتنها تخمگذار جمعیت است که مثل زنبورهای کارگر از تخم بارور شده بوجود می آیند. ملکه مادر تمام زنبورهایی است که با وی در کندو زندگی میکنند.
مدت رشدش(از تخم تا موجود کامل)16تا17روز بوده و پس از رسیدن به سن بلوغ(4 تا 5 روز پس از تولد) در یک روز آفتابی حوالی بعدازظهر از کندو به خارج پرواز کرده و با حدود سیزده زنبور نر جفتگیری می کند.بنابراین خیلی از زنبورهای یک جمعیت با وجود اینکه از یک ملکه متولد شده اند باز هم با هم نسبت ناخواهری دارند چون دارای پدرهای متفاوتی هستند بهمین دلیل هم خیلی از زنبورهایی که از یک ملکه متولد شده اند از نظر رنگ با هم فرق میکنند و رنگهای مختلفی دارند.پس از شروع تخمگذاری ملکه معمولا تا آخرعمرش کندو را ترک نمیکند مگر برای بچه دادن.
ملکه معمولا تا 5 سال و بطور استثنایی تا 6 سال هم ممکن است عمر کند و اين عمر طولاني بدليل تغذيه متفاوت ملكه با ديگر زنبورهاست، ملكه از همان لحظه اول از غذاي مخصوصي بنام ژل رويال يا ژل شاهانه كه از غده هاي موجود در سر زنبورهاي نوزاد ترشح مي شود تغذيه مي كند اما زنبورهاي ديگر ازعسل و گرده تغذيه مي كنند؛ ولی اگر بخواهیم جمعیت،پرمحصول باشد باید ملكه راحداکثر در سن سه سالگی حذف نموده و یک ملکه جوان و فعال بجای آن به جمعیت داد،چون با بالا رفتن سن و پیری،قدرت تخمگذاری ملکه نیز بتدریج کمتر می شود در نتیجه جمعیت پس از مدتی ضعیف و ضعیفتر می گردد.

ملکه جوان را بطریق زیر به آسانی میتوان از ملکه پیر تشخیص داد:
ملکه جوان یکی دو ساله که مقدار زیادی تخم دارد شکمش متورم تر بوده و گنده تر بنظر می رسد،بالهایش کامل بوده سر و بدنش از کرک پوشیده شده است و حرکاتش سریع و چابک است.در صورتی که ملکه پیر که از دو سال پیرتر باشد بدون کرک بوده،پرهایش چین خورده و دیگر در محفظه تخمدانش تخم زیاد نداشته بنابراین لاغرتر بوده و خیلی آهسته حرکت می کند.همیشه لازم نیست برای اطمینان از وجود ملکه در کندو حتما خود ملکه را با چشم ببینیم و اگر درون حجره ها تخم روز دیده شود میتوان با اطمینان کامل گفت ملکه در کندو وجود دارد. 

زنبورنر:تنبل ترين زنبورهاست و تنها وظيفه آنها جفتگيري با ملكه است.

زنبور كارگر:كوچكترين و پرجمعيت ترين زنبوران عسل هستند و 98 درصد جمعيت كلني را تشكيل مي دهند . زنبور کارگر مثل ملکه همیشه از تخم بارور شده بوجود می آیند و مثل ملکه از جنس ماده است و دوران رشدش(از تخم تا زنبور کامل)21 روز است.هیکل زنبور کارگر از سایرین«ملکه و نرها»کوچکتر بوده و گرده گرده گل را در سبدی که در دو پای آخرینش است جمع آوری کرده و به کندو حمل میکند.وجود نیش aiguillon (نیش کارگران بصورتی است که زائده هایی بصورت قلاب در دو طرف آن وجود دارد که وقتی که زنبور شخص را نیش میزند این زائده های قلابی شکل در گوشت بدن گیر کرده ونیش او در داخل بدن شخص می ماند که بهمراه نیش قسمتی از بدن زنبور پاره شده و زنبور پس از مدتی کوتاه میمیرد)در کارگران آنها را از نرها متمایز میسازد.
تمام کارهای داخلی و خارجی کندو و جمعیت را کارگران انجام میدهند که مهمترینشان عبارتند از:
وظايف يك زنبور كارگر عمل پاكسازي و نظافت - تغذيه و مراقبت از نوزادان - شان سازي - كمك كردن به ملكه - پرواز جهت يابي - تهويه كندو - وظايف محافظتي - جاسازي عسل ، گرده ، شهد و آب در سلولها - جلوگيري از غارت و...                                                                                            در روزهای اول تولد کارگران از کندو خارج نشده و به کارهای داخلی کندو رسیدگی می کنند و در این دوره از زندگی، زنبورهای کارگر جوان می توانند غذای مخصوص ملکه و لاروهای کندو را درست کنند و لیکن کارگران مسن این استعداد را ندارند.
بدن کارگران جوان کاملا از کرک پوشیده شده است و بر حسب نوع زنبور دارای رنگهای مختلف بوده،پرها کامل و صاف است و هرچه سن کارگران بیشتر می شود بدنشان براق تر،لیز و بدون کرک خواهد شد.کنار بالها چین خورده و شکل عمومی بدنشان بعلت نداشتن مو و کرک لاغرتر بنظر می رسد.
دو نوع زنبور کارگر وجود دارد که از لحاظ شکل ظاهری کوچکترین فرقی بین آنها دیده نمیشود:کارگران بهاری که از اوایل بهار تا نیمه تابستان متولد میشوند و حداکثر سنشان(از تولد تا مرگ(از شش هفته تجاوز نمی کند.کارگران پاییزی که از نیمه دوم تابستان به بعد تولد می یابند و سن آنها اغلب از هفت ماه هم تجاوز میکند.تعداد زنبورهای کارگر یک جمعیت نسبتا خوب در حداکثر قدرتش در سال(حدود خرداد ماه( به 60000 عدد یا بیشتر هم میرسد در صورتی که در زمستان تعدادشان از 8000 الی 12000 عدد تجاوز نمیکند.

رقص زنبورچيست؟ رقص نيم دايره اي يا دم جنبان...: رقص نيم دايره كه جهت آن به سوي بالا باشد بدين معني است كه غذاي پيدا شده در جهت خورشيد است.رقص نيم دايره كه جهت آن به سوي پايين باشد بدين معني است كه غذاي پيدا شده در خلاف جهت خورشيد قرار دارد.رقص نيم دايره اي كه در زاويه 60 درجه به چپ نسبت به خط عمود انجام مي گيرد به كارگران مي گويد كه مسير خود رادر 60 درجه به چپ در مسير خورشيد به منظورپيدا كردن غذا قرار دهند.رقص در زاويه 120 درجه به سمت راست نسبت به خط عمود به آنها مي گويد راه خويش را در 120 درجه به سمت راست نسبت به خورشيد قرار دهند.

رقص دايره اي : يعني زنبور پيش آهنگ منبعي پيدا كرده و نياز به برداشت است و در دسترس است ، واين محل داراي بوي خاص مي باشد.

انتخاب محل زنبورستان :يکي از مهمترين نکات مديريتي در پرورش زنبور عسل انتخاب صحيح محل استقرار زنبورستان است. شرايط مطلوب براي محل استقرار يک زنبورستان و محل استقرار کندوها

1 - شرايط آب و هوايي :به طور کلي شرايطي چون گرما يا سرماي بيش از حد تحمل زنبورها ، بارندگي پيوسته و زياد ، هواي ابري در بيشتر اوقات سال يا فصل مورد نظر ، بادهاي شديد ، هواي شرجي يا هواي غالبا مه آلود ، افزايش يا کاهش ناگهاني درجه حرارت هوا و آلودگي غير تحمل هوا ممکن است چنان منطقه اي را براي استقرار زنبورستان نا مطلوب کند .

2 - پوشش گياهي منطقه :به طور کلي گياهاني چون توتون ، پنبه ،آفتاب گردان ، يونجه ، شبدر ، اسپرس ، بيدمشک ، گوَ ن ، آويشن ، خردل ، زعفران ، نخود ، لوبيا ، نعنا ، سيب ، گلابي ، مرکبات ، اقاقيا ، کاج ، گياهان زينتي و طيف بسيار وسيعي از ديگر گياهان زراعي ، باغي ، جنگلي و مرتعي منابع شهد و گرده براي زنبور عسل محسوب مي شوند .

3 - اهميت وجود منبع آب سالم در اطراف زنبورستان :زنبور نيز مانند ساير جانداران به آب به عنوان حياتي ترين نياز خود احتيج دارد .

4 - بهداشت منطقه زنبورستان و اهميت آن :زنبور عسل نيز مانند ساير حيوانات به برخي از بيماري ها حساس است و متاسفانه بيشتر بيماري ها باعث انهدام بخش مهم يا تمامي کلني هاي زنبور دار مي شود و يا ضمن خسارت به زنبور دار معالجه مي شوند . بنابراين اقتصادي ترين اقدام براي جلوگيري از ابتلاي زنبورها به بيماري توجه زنبور دار به بهداشت منطقه است .

5 - آلودگي هاي صوتي و بوهاي نامطلوب :مکان استقرار زنبورستان بايد دست کم 2 کيلومتر از دامداري ها ، مرغ داري ها ، کارخانه هاي دباغي و ديگر مجتمع هاي توليدي که بوي ناخوشايند در آن ها توليد مي شود دور باشد . زيرا بوي بد زنبوران را فراري مي دهد . زنبورستان ها هم چنين بايد از نقاط پر سر و صدا مثل جاده هاي پر رفت وآمد ، کارخانه هاي پر سر و صدا و غيره به اندازه کافي دور باشند تا سرو صدا موجب هراس زنبورها و فراري شدن آنها نشود .

6 - اهميت دور بودن کافي زنبورستان از نقاط مسکوني :زنبورها با توجه به شعاع پرواز خود ممکن است تا 12 کيلومتر از محل زنبورستان دور شوند . نزيک بودن زنبورستان به مناطق مسکوني ممکن است باعث مشکلاتي براي زنبور دار شود .

7 - اهميت رعايت فاصله زنبورستان ها از هم :حداقل فاصله لازم به رعايت زنبورستان ها از يکديگر در هر منطقه 6 کيلومتر است . چنانچه اين فاصله کمتر شود بخصوص اگر منطقه پوشش گياهي چندان خوبي نداشته باشد چند مشکل اساسي پيش خواهد آمد:۱- توليد عسل کمتر در دو زنبورستان مجاور هم به علت کمبود منابع شهد و گرده 2- به علت گرده افشاني بيش از حد مورد نياز بيشتر گل ها به ميوه يا بذر تبديل شده و تمام ميوه ها قادر به دريافت مواد غذايي کافي نمي شوند و از کيفيت محصول کاسته شده 3- امکان رفتن اشتباهي زنبورهاي يک زنبورستان به زنبورستان هاي ديگر و شيوع بيماري و غارت وجود دارد .

8 - نياز زنبورستان به حصار :

9 - ميزان نزديکي زنبورستان به جاده :براي دسترسي به وسايل نقليه براي حمل و نقل ، بارگيري و تخليه کندوها

10 - بهترين مناطق استقرار يک زنبورستان :بي ترديد بهترين مکان استقرار يک زنبورستان در يک باغ يا مزرعه بزرگي است که محصول آن بايد توسط زنبور عسل گرده افشاني شود. در اين صورت علاوه بر توليد عسل براي زنبوردار محصولات کشاورز يا باغ دار هم به قدر کافي گرده افشاني مي شود.

11 - استقرار زنبورستان در کنار دريا يا رودخانه :چنانچه زنبورستان در ساحل دريا يا رودخانه مستقر شود زنبورها براي نوشيدن و جمع آوري آب بطرف آنها رفته و معمولا جريان آب رودخانه يا امواج دريا بيشتر زنبورها را غرق مي کند و به اين ترتيب خسارت سنگيني به جمعيت کلني ها وارد مي شود .

12 - سطح زنبورستان و استقرار کندوها روي پايه يا سکو :سطح زمين زنبورستان بايد دست کم 30 سانتي متر بالاتر از زمين هاي اطراف باشد.

13- فاصله کندوها از هم در يک زنبورستان :در يک زنبورستان رعايت فاصله 5/2 متر بين دو کندو ضروري است .

14- مکان زنبورستان در رابطه با سمپاشي باغ ها و مزارع :

15- جهت استقرار کندوها در زنبورستان :چنانکه منطقه اي که زنبورستان در آن مستقر است بادخيز نباشد مي توان کندوها را به گونه اي در زنبورستان مستقر کرد که سوراخ پرواز آنها به سمت مشرق يا جنوب باشد در اين صورت با طلوع خورشيد نور به سمت جلوي کندوها مي تابد و زنبورها زودتر فعاليت روزانه را آغاز مي کنند.در مناطق بادخيز سوراخ پرواز بايد در جهت مخالف وزش باد باشد تا بخصوص در زمستان باد سرد به داخل کندوها وزيده نشود و در ساير مواقع نيز موجب ناراحتي زنبورها نشود.

16 - محافظت کندوها از عوامل نامساعد جوي و محيطي :

17 - مسافت مکان جديد زنبورستان تا مکان قبلي :شعاع پرواز مفيد زنبور عسل به 2 کيلومتر و شعاع پرواز دور آن به 6 کيلومتر و گاهي به 12 الي 5/13 کيلومتر مي رسد. براي جلوگيري از مراجعت زنبورها به مکان زنبورستان قبلي مکان زنبورستان جديد تا قبلي بايد بيش از 6 کيلومتر فاصله داشته باشد.

18 - رابطه کندو و مساحت زنبورستان :ديوارها نبايد از 2 متر مرتفع تر و فواصل بين کندوها به ميزان حداقل 5/2 متر از هم بايد رعايت شود.

19 - نحوه استقرار کندوها در زنبورستان :محل استقرار کندوها در زنبورستان بايد به گونه اي طراحي شود که زنبورهاي پرواز کننده از کندوهاي مختلف مانعي در جلوي زنبورهاي ديگر نباشد به همين جهت در استقرار کندوها طرح هايي چون زيگ زاگ - مربع - گروهي - موازي و غيره ممکن است عملي گردد.

20 - زنبورستان در مناطق گرمسيري :زنبور عسل در حرارت 16 تا 32 درجه سانتي گراد در حداکثر فعاليت است و 34 تا 39 درجه سانتي گراد و 16 تا 8 درجه سانتي گراد به تدريج از فعاليت آنها کاسته مي شود و در دماي کمتر از 8 درجه سانتي گراد و بيشتر از 39 درجه سانتي گراد از کندو خارج نمي شوند.

بیماری لوک در زنبور عسل به دو صورت زیر دیده میشود:

الف)لوك آمريكائي :
اين بيماري خسارات زيادي رابه زنبوران وارد مي سازد ونه تنها منجربه نابودي يك كلني شده بلكه همه زنبورستان را نابود مي نمايد. اين بيماري فصلي نبوده و در هر فصلي رخ ميدهد.عامل بيماري نوعی باسیل بنام Bacillus Larvae است كه لاروها و شفیره های زنبور کارگر تنها میزبان این باسیل می باشند ضمنا این باسیل اسپور بسيار مقاومي دارد.

انتفال بیماری:
آلودگی از طریق غذای آلوده به اسپور بیماری به لاروهای سالم منتقل میشود.اغلب ناقلان، زنبور های جوان پرستار یا زنبورهایی که حجره ها را تمیز نموده و لاشه تلف شده ها را به خارج از کندو منتقل می کنند می باشند.در معده لارو زنبور اسپور تبدیل به باسیل میشود که این باسیل تولید مثل کرده و لارو را بیمار می کند.اين ارگانيزم به لارو زنبور حمله می برد ولارو را پس از پوشانيده شدن سلول با موم در مرحله پيش شفيرگي از بين مي برد.

سرعت انتشار بیماری:
سرعت انتشار بیماری متناسب با کمی و زیادی مردگان لاروها می باشد و وقتی که بیماری عمومیت پیداکردو لاروهای مرده زیاد شدند دیگر زنبورها از بیرون کشیدن آنها صرف نظر کرده و از طرفی چون بر جمعیت کندو افزوده نمی شود کندو ضعیف شده و از بین می رود.
اسپر بیماری در مقابل نور آفتاب،خشکی،حرارت،سردی و ضدعفونی های عادی و عمل ضدعفونی عسل بسیار مقاوم است.

علائم بیماری:
در اثرآلودگي،لاروها در مرحله پيش شفيره اي مرده ، به رنگ قهوه اي درآمده ودر نهايت خشك مي شوند و به صورت يك پوسته در مي آيند كه حذف آنها ازسطح شانها كار مشكلي است. معمولا در اين بيماري پوشش محدب سلولها فرورفته شده وپس از پیشرفت بیماری سوراخ مي گردد.یکی دیگر از علائم مشخصه این بیماری بوی سیریشم ماهی است که از سلول آلوده به مشام میرسد.این بو ممکن است تا یک متری کندویی که درب آنرا برداشته اند استشمام شود. وقتي چوب كبريتي درون سلول حاوي شفيره فاسد شده وارد شود اين شفيره به ميزان چند سانتي متر چون ماده لزجي كش مي آيد.

نحوه برخورد:
موثرترين شيوه مبارزه ۱- استفاده کردن از آنتي بيوتيک ها تا حد امکان کمترمثل سديم سولفا تيازول و ترا مايسين ۲-در آخر اگر کندوي ما به عامل بيماري مبتلا شد سوزاندن کندوی مبتلا با زنبورها و تمام محتویات داخلش اعم از موم،عسل و... موثر ترين راه ممکنه است چون در غير اين صورت خطر ابتلا ديگر کندوهاي ما نيز ميرود.

ب)لوك اروپايي:
اين بيماري عفوني ناشي از نوعي باكتري بنام Bacillus Alvei است البته این باکتری مانند لوک آمریکایی تولید اسپر نمی نماید.این باسیل تنها عامل بیماری نیست بلکه یک عامل ثانوی یا کمکی برای تولید این بیماری بنام Bacillus Pluton شناخته شده است كه این باکتری هم تولید اسپر نمی نماید.

علائم بیماری:
علائم این بیماری برعکس لوک آمریکایی بسیار متغیر است زیرا لاروها در سنین مختلفی می میرند.نامنظمی علائم با شدت بیماری و طول زمان آلودگی بستگی زیاد دارد.با پیشرفت بیماری سلولهای باز کندو که باید خالی و یا دارای تخم و یا لارو سالم و مریض باشند بطور پراکنده و نامنظم بین سلولهای بسته قرار دارد.

تعداد زیادی از لاروها در این بیماری در صورتی که هنوز بشکل حلقه در ته حجره بدون درب قرار دارند مرده اند بعضی در فاصله سه روزگی که از تفریخ تخم می گذردمرده ولی اکثرا در فاصله بین سه روزگی و روزهایی که درب حجره ها بسته می شوند می میرند یعنی در موقعیکه لاروها زیاد تغذیه می شوند.

حلقه شدن ته سلول و نامنظم بودن زمان مرگ لاروها نسبت به سنشان این بیماری را از بیماری لوک آمریکایی مشخص می نماید.

اولین نشانه این بیماری این است که لاروهای بیمار چاقی و براقی و رنگ سفید زنده کرم سالم را از دست داده و برنگ سفید بی روحی در می آیند و نزدیک به مرگ لارو به رنگ زرد روشن در می آید،ممکن است لاروهای مبتلا حرکات غیر طبیعی از خود نشان دهند و این حرکات سبب می شود که شکل غیر طبیعی در سلول پیدا کنند.

ممکن است در طول پشت کرم رنگ سفید خاکستری تیره یا سفید قهوه ای تیره مشاهده شود علت آن وجود تعداد زیاد باکتری می باشد .در این توده که شکل باسیل پلوتن دیده شده و فرم دیگر باکتری موجود نیست،اول لارو حلقه شده و سپس پوسیدگی شروع و رنگ آنهم از زرد به قهوه ای خاکستری تبدیل شده و نیم شفافیت خود را از دست می دهد،رنگ زرد همزمان با آب شدن و پهن شدن هیکل لارو میباشد،این خاصیت اختصاص به این بیماری دارد.

وقتی که لاشه کرم در سلول خشک شد لوله های تنفسی بعلت اینکه مواد تجزیه شده بدن کرم دور آن جمع شده برجستگی پیدا می کند و بالاخره بقایای لارو برنگ زرد قهوه ای یا خاکستری قهوه ای بوده و با شکل نا منظم بدیواره پایین سلول باقی می ماند(اگر قبل از مرگ بشکل منظم در نیامده باشد) بقایای لاشه کرم هرگز بدیواره سلول نمی چسبد و کارگر برای تمیز کردن حجرات باسانی می توانند تعداد زیادی از آنها را از سلول خارج نمایند.

بوی این بیماری در دوره های اول بیماری بوی ترشیدگی کپک زدگی می باشد ولی موقعی که مواد لاروها به فرم طناب در می آید بوی گوشت گندیده که خیلی زننده می باشد به مشام می رسد.
مطلب دیگر اینکه لاروهای ملکه و نرها هم به این مبتلا می شوند در صورتی که در لوک آمریکایی اینچنین نیست.

تلقيح مصنوعي در ملكه زنبور عسل
ابتدا بايد ملكه را در داخل لوله تلقيح ثابت نگه داشت تا آماده تلقيح شود . آنگاه با استفاده از پيپت تلقيح كه به اندازه 1 تا 2 ميلي متر وارد واژن مي شود عمل تلقيح را انجام داد .هنگامي كه پيپت تلقيح وارد واژن مي شود بايد توجه داشت كه لايه هاي اطراف بافت واژن به سمت پايين برنگردد و اگر اين حالت رخ دهد نبايد خروج اسپرم صورت گيرد زيرا حالت قرار گرفتن لايه هاي اطراف بافت واژن باي انجام تلقيح مناسب نيست .تعجب برانگيز است كه مگر داخل بدني به آن كوچكي چه اندامهايي وجود دارد كه اين چنين موجب ازدياد و افزايش تعداد زنبوران يك كندو مي شود .

 بررسي اثرات ضد باكتريائي بره موم زنبورعسل روي باكتري پني باسيلوس لاروا عامل بيماري لوك آمريكائي زنبورعسل
دكتر مصطفي مرادي
عضو هيئت علمي موسسه رازي كرج بخش تحقيق و تشخيص بيماريهاي زنبورعسل و كرم ابريشم
بره موم زنبورعسل يا Propolis ماده اي مركب از صمغ انواع درختان و گياهان مختلف است كه كارگران زنبورعسل آنرا در سبد گرده هاي خود جمع آوري كرده و با ايجاد تغييراتي در آن , از آن به عنوان ماده اي درزگير, صيقل دهنده, ضدعفوني كننده داخل كندوها و سلولهاي مومي و موميائي نمودن لاشه حيوانات تلف شده در داخل كندوها استفاده مي نمايد. بره موم از تركيباتي از جمله صمغ, موم, روغنهاي فرار و گرده گل تشكيل شده است و با استفاده از آناليز بيوشيميائي از تركيبات متنوعي از جمله الكلها ,آلدئيدها, فلاونوئيدها, اسيدهاي آمينه, كالكونها, استرها, استونها, اسيدهاي چرب و ... تشكيل گرديده است كه هر از اين تركيبات در صنايع داروئي ارزش بالائي دارند.
بشر از قديم الايام متوجه اثرات درماني و ضد باكتريائي بره موم بوده است و در موارد بسياري از بيماريهاي انسان و حيوان مورد استفاده قرار داده و نتايج رضايت بخشي را كسب نموده است. در چند دهه اخير تحقيقات زيادي روي خواص درماني بره موم بخصوص اثرات ضد باكتريائي آن انجام گرفته و نتايج قابل توجهي كسب شده است و در برخي موارد از آنتي بيوتيكهاي صناعي هم موثرتر بوده است.
در اين بررسي ميزان حساسيت باكتري پني باسيلوس لاروا عامل بيماري لوك آمريكائي زنبورعسل كه خطرناكترين بيماري زنبورعسل است مورد بررسي قرار گرفت و از روشهاي رايج در بررسي اثرات آنتي باكتريائي مواد روي باكتريها از جمله روش رقت در براث و روشBaure – Kirby استفاده گرديد.
در روش رقت در براث باكتري مذكور را در محيط براث كشت داد و با استفاده از رقتهاي مختلف عصاره هاي اتانولي بره موم تحت تاثير قرار داديم . در روش Baure – Kirby از ديسكهاي كاغذ صافي آغشته به ميزانهاي مختلف عصاره هاي الكلي بره موم استفاده گرديد كه نتايج حاصله به شرح زير است:
در روش رقت در براث رقتهاي 32/ ميلي گرم در ميلي ليتر بره موم و بيشتر از آن باعث مهار رشد باكتري مذكور گرديدند و بدينصورت رقت 32/ ميلي گرم در ميلي ليتر بره موم به عنوان حداقل غلظت ممانعت كننده از رشد( MIC ) بره موم روي باكتري پني باسيلوس لاروا تعيين گرديد و در روش بائور كربي ديسكهاي كاغذ صافي حاوي 01/ تا 1/ ميلي گرم بره موم با ايجاد هاله هاي ممانعت از رشد باكتري به قطر 5 الي 18 ميلي متر در اطراف خود مانع از رشد باكتري مذكور گرديدند.
نتايج حاصل از اين بررسي نشان مي دهد كه بره موم زنبورعسل ايران در مقايسه با بره موم توليدي برخي از كشورهاي ديگر از خاصيت ضد باكتريائي نسبتاً بالائي برخوردار است و در صورت استفاده صحيح مي تواند در درمان بيماري لوك آمريكائي زنبور عسل مورد استفاده قرار گيرد. در رابطه با اثرات داروئي بره موم روي ساير عوامل بيماريزاي انسان و دام تحقيقات زيادي صورت گرفته است. از جمله بارزترين و خوشبينانه ترين اثرات بره موم اثر آن روي انواع ويروسها از جمله ويروس عامل بيماري مهلك ايدز و انواع سلولهاي سرطاني بوده است كه نويدهاي را در راه درمان اين بيماريها با استفاده از تركيبات مختلف بره موم ايجاد كرده است. با توجه به تنوع پوشش گياهي ايران و تركيبات متنوع موجود در بره موم زنبور عسل ايران مي توان استفاده هاي زيادي از آنرا در درمان بيماريهاي انسان و دام برد.

نویسنده : dampezeshk_online در ساعت ۱٢:۳٢ ‎ب.ظ روز ۱۳۸٥/٦/۸
Comments نظرات ديگران      لینک دائم      افزودن به دلیشس



مراقبت از گوساله ی تازه متولد شده

Caring for The Newborn Calf
By :george Jarret,RAS & R.Tom Bass,DVM phd
ترجمه: مهندس امید کرمانیها

آماده کردن آغل:بستر تمیز با کاه یا خاک اره نو باید قبل از به دنیا آمدن گوساله مهیا گردد.چون گوساله تازه متولد شده در برابر عوامل بیماریزا به شدت حساس می باشد باید آغل از لحاظ عوامل بیماریزا کاملاً پاک شده باشد. اگر شرایط آب و هوایی( بالای F 45-50 یا خشک ) باشد گاو ها می توانند در چراگاه وضع حمل کنند اما زمانی که زمین گل آلود و نمناک باشد اینکار توصیه نمی گردد.گوساله های تازه متولد شده: بند ناف را بایستی بلافاصله بعداز تولد با تنتور ید 5-7 % بصورت اسپری یا غوط ورسازی ضد عفونی کرد. این عمل در هنگام تغذیه دوباره تکرار می شود.گوساله ها باید بلافاصله بعداز تولد با آغوز خوب تغذیه شوند( این کار نباید بیشتر از 3 ساعت بعداز تولد به تأخیر بیافتد.)واکسن آبله مخصوص گوساله ها را باید 60-30 دقیقه قبل از خوراندن آغوز به آنها داد.1۰-8 ساعت بعداز اولین تغذیه،دوباره به گوساله آغوز داده می شود.گوساله باید در یک جایگاه یا قفس شخصی با بستر خوب، خشک و تمیز قرار گیرد تا بروز بیماری ها به حداقل برسد. کیفیت آغوز:اولین آغوزی که از گاو دوشیده می شود همیشه بالاترین کیفیت را دارد.کیفیت و ارزش آغوز از گاوی به گاو دیگر متفاوت است.کیفیت آغوز تولید شده توسط گاو شکم اول نسبت به گاوهای شکم دوم تا چهارم پایین تر است.ذخیره و جابه جا کردن آغوز:آغوز را تا 3 روز قبل از استفاده،می توان در یخچال نگهداری کرد. همچنین می توان آن را بدون اینکه از کیفیتش کاسته شود به صورت منجمد بالای 18-12 ماه ذخیره کرد.هم در هنگام یخ زدن وهم هنگام یخ زدایی جهت سهولت،بهتر است آغوز در بسته های 2 لیتری منجمد گردد.یخ زدایی آغوز در آب گرم یا گرمای الکتریکی انجام می شود فقط باید مواظب بود تا در طی یخ زدایی گرمای بالایی دریافت نکند چراکه باعث از بین رفتن قسمت زیادی از ایمنوگلبولین هایش می شود و در نهایت از کیفیت آن کاسته می شود.

نویسنده : dampezeshk_online در ساعت ۱۱:٤٥ ‎ق.ظ روز ۱۳۸٥/٦/۸
Comments نظرات ديگران      لینک دائم      افزودن به دلیشس



جنسیت در جانورانsexual

مهندس محمد فاضل حریقی
عضو هئیت علمی دانشگاه آزاد واحد کرمانشاه

انواع تعیین جنسیت در جانوران :                                                                              مارمولك ها جانورهایی خونسردند كه دمای بدن را از طریق حمام آفتاب تنظیم می كنند. رابرت و تامسون E.tympanus ماده را در محیط آإزمایشگاه ، در معرض دمای ۳۲ درجه قرار دادند. تكوین جنین سرعت یافته و دوره حاملگی كاهش یافت. به طور كلی سه نوع تعییین جنسیت داریم: ۱) GSDژنتیكی  ۲) ESDمحیطی ۳)BSDرفتاری

●GSD : در این نوع جنسیت موجودات در زمان باروری تعیین شده ، سپس غده ها ، استروئیدها را تولید می كنند كه به پیدایش فرد نر یا ماده منجر میشود. در پستانداران ، نر بودن به كروموزوم Y وابسته است.

●ESD : تعیین جنسیت در تمام لاك پشت ها و اكثر تماسح ها ، تحت تاثیر محیط و بعد از باروری تخم صورت می گیرد. در خزندگان ، به طور مثال سوسمارها ، بودن كروموزوم جنسی در میان دوران تكوین و در دوره خاصی ( زمان تمایز غده های تناسلی ) رخ می دهد. برای مثال دوره جنسی را در لاك پشت گوش قرمز ، از شروع انكوباسیون تا مرحله شكفتن تخم ها ، بر اساس خصوصیات مورفولوژیكی جنین به ۳۶ مرحله تقسیم كرده اند. از مرحله ۱۵ به بعد ، دوره حساسیت به دما ( TSP ) شروع می شود و دمای انكوباسیون ، جنسیت تخم ها را تعیین می كند. تخم لاك پشت های گوش قرمز ، در حرارت ۲۷-۲۲ درجه جنس نر ، ۳۱ درجه ( بیش از ۳۰ درجه ) جنس ماده ، ولی در آستانه ۳۵-۲۸ نسبت تعداد جنین نر به جنین ماده یك به یك است. اما لاكپشت های دم شلاقی ، در حرارت سرد ۲۰ درجه و گرم ۳۰ درجه ماده و درجه حرارت ۳۰-۲۰ نر می شوند. با تغییر دما ، می توان زمان بندی تعیین جنسیت را مطالعه كرد ، اما پس از تعیین جنسیت دیگر تغییر ناپذیر است. مارمولك ها جانورهایی خونسردند كه دمای بدن را از طریق حمام آفتاب تنظیم می كنند. رابرت و تامسون E.tympanus ماده را در محیط آإزمایشگاه ، در معرض دمای ۳۲ درجه قرار دادند. تكوین جنین سرعت یافته و دوره حاملگی كاهش یافت. در دمای آزمایشگاهی زاده تمام مارمولك ها ماده بود. در طبیعت تعداد مارمولك های نر وماده به دنیا آمده مساوی است. پژوهشگران به درستی نمی دانند كه چه میكانیسمی به E.tympanus ماده این توان را می دهد تا دمای مورد نیاز بدن را برای تولید تعداد مساوی زاده های نر و ماده فراهم سازد.

●BSD : در این نوع روش ممكن است در موجودات پس از تثبیت جنسیت ، تغییراتی اتفاق بیافتد. غالب این جانوران نر و ماده اند. زندگی اجتماعی آنها نوع جنس را مشخص می كند. یعنی محرك ها حسی اند تا كروموزومی ، زیرا پیام ها از مغز می رسند و موجب تغغیر در نوع هورمون ها می شوند و تغیرات جنسی رخ می دهند. به طور مثال در هر فاز خاص ، Anemone fish سفید و نارنجی كه معمولا نر-ماده متناوب است ، غده ویژه آن جنس فعال می شود. این ماهی ها نر متولد و بعد ماده ، در حالی كه ماهی های تپه های مرجانی اول ماده و بعد نر می شوند. در نر- ماده ای همزمان تخمدان به بیضه تبدیل می شود و جالب اینكه تخم آنها با جفت گیری بارور می شود.

● را بطه طول عمر با تعیین جنسیت تعیین جنسیت در خزندگان با عمر بالا ، به دما و در خزندگان با عمر كوتاه ، به وراثت بستگی دارد. گونه های با عمر دراز در مقابل نوسانات مقاوم اند یعنی سعی می كنند جنس ها را در محیط حفظ كرده ، در نتیجه تغییر جنسیت می دهند. گونه هایی كه عمر كوتاه دارند ، متفاوت اند ، تغییر نمی كنند ، یعنی در یك جنس باقی می مانند كه ممكن است موجب انقراض نسل این نوع جانورها شود.

● راه های تعیین جنسیت ۱)روش كاریوتایپ: برای انجام روش كاریوتایپ ، با استفاده از کلشی سین ، سلول های كشت شده را در مرحله متافاز متوقف كرده ، بعد از عكسبرداری ، كروموزوم ها را شماره گذاری و مرتب می كنند . كروموزوم های جنسی را نیز جداگانه و به صورت XX و XY مرتب می نمایند. ۲) جسمY : چنانچه سلول های نر با تركیبات كیناكرین رنگ آمیزی و با نور فلورسنت مطالعه گردند، در درون هسته نقطه ای براق دیده می شود كه معادل قسمت های درخشان بازوی بلند كروموزوم Y است. این قسمت را جسم Y می نامند. برای تعیین جنس ومقدار آنها ، مطالعه كروموزوم های جنسی ارزش بالینی دارد. ۳)جسم بار: كروموزومX ی را می توان در سلول های ماده كه تقسیم نمی شوند ، مشاهده كرد به صورت توده ای تیره به غشاء هسته سلول چسبیده است و كروماتین جنسی و جسم بار خوانده می شود. جسم بار یكی از كروموزوم های X است كه به طور غیر فعال در كنار هسته معمولی قرار دارد. تعداد كروماتین جنسی برابر تعداد كروموزوم X جنسی موجود در سلول های nx-۱ است.

●● روش مولكولی تعیین جنسیت

● واكنش زنجیره ای پلی مراز ( PCR ) طی این روش قطعه ای از DNA بین دو توالی پرایمر تكثیر می یابد. این واكنش برای غنی سازی نمونه های DNA ( برای قطعه ویژه ) طراحی شده و قطعه مورد نظر به اندازه ای تكثیر می یابد تا به سطحی برسد كه قابل مشاهده و تجزیه و تحلیل ژنتیكی باشد. معمولا این روش به طریقی طراحی می شود كه فقط به یك توالی از هدف خاص در درون مجموعه ای از توالی های نا جور DNA اجازه می دهد تا به صورت انتخابی تكثیر یابد. حال اگر توالی های مورد نظر روی كروموزوم X و یاY قرار گرفته باشند ، می توان جنس آن جنین یا نمونه خاص را تشخیص داد.

● تعیین جنسیت با استفاده از ژن آملوژنین مینای دندان ، بیرونی ترین پوشش و سخت ترین بافت در بدن مهره داران می باشد. ماتریكس آن از دو نوع پروتئین آملوژنین و اناملین تشكیل شده است. پروتئین غالب در مینای دندان ، آملوژنین است و انواع دیگر، فراوانی كمی دارند. ژن آملوژنین در انسان روی هر دو كروموزوم Xو Y ، و در موش ، فقط روی كروموزوم X ، نزدیك ناحیه مبدایی بازویی بلند كروموزوم Y جای دارد. آملوژنین ها ( پروتئین های ماتریكس خارج سلولی مینای دندان ) به طور گذرا ، ولی فراوان توسط آمبلوست ها ، طی تكوین دندان بیان می شوند و تشكیل كریستال های مینای دندان را در مراحل ترشحی ، رشد و تكوین تنظیم می كنند. احتمالا محیط هیدروفوبی را آماده می سازند تا رشد كریستال های هیدروكسی آپاتیت كلسیم آغاز گردد. لوكوس AMGY روی كروموزوم Y مثل لوكوس AMGX و كروموزوم X ، پروتئین كارا بیان می كند، ولی میزان بیان لوكوس AMGY فقط ۱۰ درصد لوكوس AMGX است. توالی اگزونیك آلل های AMGY و AMGX مشابه هستند ، اما در توالی های انترونیك با هم تفاوت دارند. بنابراین ماده ها (X ) دو ژن AMEL یكسان ، اما نرها ( Y ) دو ژن غیر مشابه دارند ، در انترون ۳ ، آلل روی كروموزوم Y ، یك حذف ۱۸۹ باز دارد. به دلیل تفاوت اندازه ژن آملوژنین در كروموزوم های X و Y و همچنین افزایش حساسیت سیستم ، می توان از روش PCR آشیانه ای استفاده كرد.

● تعیین جنسیت با استفاده از لوكوس Dyz۱ علاوه بر ژن آملوژنین ، از لوكوس Dyz۱ برای تعیین جنسیت استفاده می شود. این لوكوس ، از چندین هزار كپی واحد تكراری ( به طول ۳۵۶۴ جفت باز ) روی كروموزوم Y تشكیل شده است. مطالعه Dyz۱ لوكوسY بسیار حساس تر و فاقد نوعی كنترل درونی است. ممكن است هومولوگ های اتوزومی خانواده Dyz۱ ، نتایج مثبت كاذب را نشان دهد.

● تعیین جنسیت با استفاده از ژن Sry و لوكوس Dzy۱ در این قسمت از روش PCR آشیانه ای چند تایی استفاده می شود كه اجازه تكثیر همزمان به لوكوس DXZ۴ ویژه كروموزوم X و لوكوس Sry ویژه كروموزوم Y می دهد. مشاهده باند ۸۳ باز ( محصول تكثیر لوكوس Sry ) و باند ۱۳۷ جفت باز ( محصول تكثیر لوكوس DYZ۴ ) نشان دهنده جنسیت نر و مشاهده باند ۱۳۷ جفت باز ( محصول تكثیر لوكوس DXZ۴ ) بیانگر جنسیت ماه است.

● تعیین جنسیت با استفاده از لوكوس DYZ۱۴ از لوكوس DYZ۱۴ كه منحصرا روی كروموزوم Y قرار دارد ، می توان برای تعیین جنسیت استفاده نمود. از این روش ، بیشتر برای شناسایی جنین نر ، در مادران مشكوك به بیماری های مغلوب وابسته به كروموزوم جنسی X استفاده می شود.

● تعیین جنسیت با استفاده از توالی های قمری آلفا آلفوئید این روش ، ساده ، سریع ، صحیح و با حساسیت بالاست. طی این روش ، از خانواده DNA تكراری كه ویژگی كروموزومی دارد ، استفاده می شود. همانند خانواده قمری آلفا آلفوئید ، كه در نواحی حول سانترومری كلیه كروموزوم ها قرار دارد ، پرایمر های Y۱ وY۲ ، موجب تكثیر تكرارهای آلفوئیدی روی كروموزوم Y و ایجاد قطعه ۱۷۰ جفت بازی ، و پرایمر های X۱ و X۲ ، سبب تكثیر تكرار های ، آلفوئیدی روی كروموزوم X و ایجاد قطعه ۱۳۰ جفت بازی می شود.

● تعیین جنسیت با استفاده از ژن پروتئین Zinc finger این ژن باعث كد شدن پروتئین Zinc finger كه روی هر دو كروموزوم X و Y قرار دارد می شود. پس از تكثیر این ژن باعث و تجزیه و تمایل ( بر روی ژل ) ، قطعات ۳۷ و ۱۷۲ در نمونه ماده در قطعات ۳۸ و ۸۸ و ۱۷۲ جفت باز در نمونه نر مشاهده می شود.

● تعیین جنسیت با استفاده از ژن های Sry و abcd۱ در این سیستم ، از سه پرایمر استفاده می شود كه موجب تكثیر قطعه ۴۷۵ جفت باز ژن abcd۱ ، روی كروموزوم X و قطعه ۲۳۱ جفت باز ژن Sry ، روی كروموزوم Y می شود. تعیین جنسیت و میکانیسم های آن در جانوران : خانم دکتر مریم شمس لاهیجانی ( کارشناسی ارشد و دکتری رشته علوم جانوری ، زیست شناسی تکوینی )
blogfa

تغییر جنسیت در مرغها

همواره در مورد تغيير يافتن مرغ به خروس مطالبي را شنيده‌ايم. اكثراً نسبت به اين موضوع با ديده شك و ترديد نگاه مي‌كنيم اما به راستي تغيير جنسيت گر چه رويداد نادري است ولي اتفاق مي‌افتد. تا بحال تغيير جنسيت از خروس به مرغ گزارش نشده است.
درتغيير جنسيت خودبخودي فقط فنوتيپ مرغ تغيير ميكندو ظاهر مرغ شبيه خروس مي‌شود و از نظر ژنتيكي تغيير‌ي در آن ايجاد نمي‌شود.

تفاوتهاي ما بين مرغ و خروس :مرغ و خروسهاي كم‌سن را جوجه(Chick) مي‌نامند و با بالارفتن سن آنها به جوجه‌هاي نر (كمتر از يكسالگي) جوجه خروس (Cockeral) و خروس(COCK) و به جوجه‌هاي ماده (كمتر از يكسالگي) جوجه مرغ( pullet) و مرغ (hen)گفته ميشود. بسته به نژاد مرغ و خروسي كه پرورش داده ميشود سن مناسب جهت اطلاق مرغ به جوجه‌ مرغ و خروس به جوجه‌خروس متفاوت است، اين سن در طيوري كه داراي نژاد خالصي مي‌باشند سن مشخصي دارد. معمولاً به جوجه‌ها تا قبل از يكسالگي يا جوجه‌ خروس اطلاق ميگردد يا جوجه‌‌مرغ و بعد از يكسالگي مبدل به خروس و مرغ مي‌شوند اما درتجارت صنايع طيور يك جوجه مرغ را بعد از توليد اولين تخم مرغش در حدود سن 5 ماهگي مرغ مي‌نامند و جوجه نر را بعد از بلوغ جنسيش كه در حدود سن 5 ماهگي مي‌باشد خروس ميگويند. تفاوتهاي قابل ملاحظه‌ در صفات ثانويه‌ جنسي بين جوجه‌هاي نر و ماده سبب ايجاد دو شكل مختلف درجنسنروماده ميشود.
تفاوتهاي مشخص بين خروس و مرغ عبارتند از: بدن، تاج و ريش خروس بزرگتر از مرغ است. در پرنده‌‌هاي تك‌ تاجي، تاج حيوان نر متورمتر و قائمتر است نسبت به جنس ماده كه ممكنه به سمتي خم شده باشد. سيخك خروس بلندتر از مرغ مي‌باشد. بانگ خروس با مرغ فرق دارد. پرهاي خروس نسبت به مرغ داراي رنگهاي متعددي بوده و رنگ پرهاي زينتي خروس تنوع بيشتري دارد. پرهاي ناحية پشت‌ و ران خروس نسبت به مرغ بلندتر و نوك‌تيزتر مي‌‌باشد. در دم مرغ پراصلي وجود دارد اما در خروس علاوه براين پرها، در ناحيه عقب بدن (پشت و ران) نيز پر اصلي وجود دارد. در تفاوتهاي فوق‌الذكر استثنائي هم وجود دارد مثلاً در دو نژاد Campine وSebright خروسها داراي پر مرغ گونه هستندعلت اين امر موتاسيوني است كه در يكي از ژنهاي اين دو نژاد ايجاد شد و سبب توليد بيش از اندازه آروماتاز1 (Aromatase) در چندين بافت از جمله فوليكول پرها مي‌شود. زيرا آروماتازآنزيمي است جهت تبديل آندروژن به استروژن و لذا در فوليكول پر خروسهاي دو نژاد Sebright وCampine هورمون استروژن توليد شده بيشتري وجود دارد با توجه به اينكه وجود استروژن در فوليكول‌هاي مرغ سبب تغيير شكل و توليد پردر گردن و دم مرغ ميشود و مقدار زياد استروژن در فوليكول پرهاي خروس سبب رشد آنها آنچنانكه در مرغ وجود دارد مي‌شود. همچنين اخته كردن خروسهاي اين دو نژاد بعلت از بين رفتن منشاء آندروژني در فوليكول پرها كه به استروژن تبديل ميشود مجدداً در خروسها شاهد توليد پرهاي مرغ گونه ميباشيم.
ژنوتيپ يا فنوتيپ: ايجاد جنس نرو ماده در پرندگان توسط وجود يا عدم وجود كروموزومWW كه شبيه كروموزومY در انسان مي‌باشد كنترل ميشود. پرندگان نر از نظر ژنتيكي هموزيگوتZZ و پرندگان ماده هتروزيگوت مي‌باشدZW ، درست برعكس پستانداران كه در آنها نرهتروزيگوتXY و ماده‌ها هموزيگوت XXميباشند. بعد از چند روز كه از لقاح تخمك بگذرد چنانچه جنين ماده باشد در تخمدان چپ(غدة تناسلي ابتدائي) و مقدار زيادي از سلولهاي تمايز يافتة ابتدائي(primordiad germ cells) ديده ميشود. در روز دهم جوجه‌كشي غدد جنسي به مقدار كافي تمايز يافته‌اند ولذا ميشود جنسيت را بوسيله كالبد شكافي تشخيص داد. در تمام طول مدت رشد جنين به هيچ طريق نمي‌شود از روي مشخصات خارجي تخم‌مرغ جنسيت جوجه را مشخص كرد حتي در هنگام از تخم بيرون آمدن جوجه‌ها (تفريخ) وزن جوجه مرغ با وزن جوجه خروس يكسان است و در آن هنگام فقط در واريته‌هايي باژنتيك خاص ميتوان از روي رنگ پرهايشان جنسيت جوجه‌ها را تعيين كرد در غير اينصورت در زمان تفريخ جوجه نر و ماده هيچگونه مشخصات ثانويه جنسي از خود نشان نمي‌دهند. بروز صفات ثانويه جنسي پرندگان بالغ در اثر ترشحات هورمون از بيضه و تخمدان مي‌باشد و افزايش صفات ثانويه جنسي در اثر ژنهاي جنسي است كه فتوتيپ آن جنسي را تجلي ميدهد و به توليد آندروژن و استروژن مربوط ميشود. در خروسها آندروژن مسئول تحريك رشد تاج و ريش و صوت خاص خروس مي‌شود همچنين رشد سيخك مرغ و خروس به ترشحات بيضه‌اي و تخمداني بستگي دارد و در پرندگان رشد سيخك توسط ژن جنسي كنترل ميشود. استروژن موجود در فوليكول پرمرغ، مرغ‌گونه بودن پر از لحاظ رنگ پروبال و فرم لبه گرد پر در گردن و دم كنترل مي‌كند. در نژادهائي كه در آنها مرغ و خروس از نظر رنگ پروبال داراي دو شكل متفاوت از هم مي‌باشند هورمون استروژن باعث كاهش رنگدانه در پرهاي بعضي از اندام ميشود.
دگرگوني جنسي چگونه اتفاق مي‌افتد؟در بيشتر موارد دگرگوني جنسي ناخواسته ناشي از وجود بيماري‌است كه طي آن به تخمدان مرغ معمولاً تخمدان سمت چپ آسيب ميرسد زيرا در جوجه مرغ معمولاً‌ تخمدان سمت چپ فعال مي‌باشد و در تمام پرندگان تخمدان و اويدوكت سمت راستي عموماً در دوران جنيني تكامل نمي‌يابند. عموماً وجود علل پاتولوژيكي مثل كيست تخمدان ، غده تخمدان وبيماري غده آدرنال سبب بروز دگرگوني جنسي مي‌شود زيرا اين علل سبب تحليل رفتن تخمدان سمت چپ شده و در نتيجه باقيماندة بافت تخمدان سمت راست جهت انجام وظايف تخمدان آسيب ديده(چپ) شروع به رشد و تكامل مي‌نمايد. در احياي دوبارة تخمدان سمت راست ممكن است اين تخمدان خصوصيات بافت تخمدان يا بيضه يا هر دو آنها را بروز دهد و تخمدان سمت راست چنان عمل نمايد كه هم تخمك توليد كند و هم وظايف نرينگي را به انجام رساند(ovotestis) . گزارش شده كه اينچنين تخمداني(ovotestis) قابليت توليد مني را آنچانكه يك خروس براي توليد نطفه دارد را از خود نشان ميدهد هرچند كه اين دسته مرغهاي تخمگذار هرگز قادر به تخمگذاري و يا انزال اسپرم جهت تشكيل نطفه نيستند اما Ovotedtis با تأثير بر تركيبات استروئيدي و ترشح آندروژن سبب بروز صفات ثانوي جنس نر ميشود آنچنانكه پرنده‌اي كه داراي ژنوتيپ ماده است فنوتيپ جنس نر را از خود نشان خواهد داد. (1)-آروماتاز يك تركيب پيچيدة آنزيمي است كه تبديل استرول به استراديول را كاتاليزو مي‌كند.

نویسنده : dampezeshk_online در ساعت ۱۱:۳٦ ‎ق.ظ روز ۱۳۸٥/٦/۸
Comments نظرات ديگران      لینک دائم      افزودن به دلیشس



بیماری سورا ( تریپانوزومیازیس )

 منابع مورد استفاده :                                                                                                           ۱ -شیمی ، احمد (۱۳۱۹ ) : بررسی بیماری سورا در ایران ۀ پایان نامه شماره ۶۳ دانشكده دامپزشكی دانشگاه تهران . ۲- فیروزی ، شیوا ( ۱۳۶۷ ) : نگاهی به بیماری های شتر، نشریه داخلی سازمان دامپزشكی كشور. ۳ - بادامچی ، همایون ( ۱۳۵۸ ) : انگل های خونی شتر دركشتارگاه تهران ، پایان نامه شماره ۱۲۵۵ ، دانشكده دامپزشكی دانشگاه تهران . ۴ - میران زاده ، هادی ( ۱۳۷۳ ) : بررسی تنوع وتعدد وقوع بیماری ها وحالات مرضی در شترهای ذبح شده در كشتارگاه نجف آباد اصفهان ، پایان نامه شماره ۲۳۶۴ ، دانشكده دامپزشكی دانشگاه تهران . ۵- مشایخی ، خوبیار (۱۳۶۷ ) : بیماری سورا در شتران ، از انتشارات اداره دامپزشكی جیرفت . ۶ - خاتمی ، كاظم ( ۱۳۶۱ ) : شتر ، از انتشارات سازمان دامپروری كشور ، وزارت كشاورزی ، تهران . ۷ -صادق زاده ، عذرا ( ۱۳۶۵ ) : مشاهداتی در مورد بیماری های شترهای عرب ونحوه كنترل آن ها ، نشریه شركت سهامی گوشت كشور ، تهران . ۸ -عریان ، احمد ( ۱۳۶۲ ) : بیماری های شتر ، تألیف سینگ وواشیستا ، از انتشارات واحد آموزش كمیته كشاورزی جهاد سازندگی چاپ اول . ۹ - گزارش های سالیانه سازمان دامپزشكی كشور در سال های مختلف - از انتشارات سازمان دامپزشكی كشور . ۱۰ -ABEBE, JONES & BOID (۱۹۸۳) : Tropical Animal Health And Production , ۱۵ , ۱۵۱ . ۱۱ -AL- TAQI (۱۹۸۹ ) : Veterinary Parasitology ,۳۲ (۲ - ۳ ) ,۲۴۷ -۱۵۳ . ۱۲- ARSHADI & FARHANGFAR (۱۹۷۱ ) : Bulletin office International des epizooties ۷۶ : ۲۲ . ۱۳ - AWKATI & Al- KATIB (۱۹۷۲ ) : J . Egyp . vet . Med . Ass .۳۲ (۳ -۴ ) . ۱۴ - BANSAL (۱۹۶۸ ) : pau . J . Res . ۶ , ۹۷۶ (cited by Sing&vashista) . ۱۵ - BALIS & RICHARD (۱۹۷۷) : Re vue de elevage et de medecine veterinary des pays tropicux ۳۰ , ۳۶۹ . ۱۶- BAUMANN & ZESSIN (۱۹۹۲) : Tropc . Anim. Helth .Prodc.۲۴ (۳)۱۴۵-۱۵۶ . ۱۷- BITTER (۱۹۸۵) : Inaugural Disseration , Tierarz Tlich Hochschule Hannover German Federal Republic , p:۱۵۰. ۱۸ -BOID . et .al (۱۹۸۰ a) : Research in Veterinary Science , ۲۸ , ۳۳۶ . ۱۹ -Boid . et. Al (۱۹۸۰ b): Veterinary Parasitology, ۶ , ۳۳۳ . ۲۰ ? CHAND (۱۹۶۷ ) : cited by Sing & Vashishta (۱۹۷۷) . ۲۱ ? CROSS & PATEL ( ۱۹۲۱ ) : cited by Sing & Vashishta (۱۹۷۷) . ۲۲ -DEJESUS (۱۹۵۱) : Cited By Iumsden & Wells (۱۹۸۶) . infectious blood diseases of man and animal vo : II , p: ۳۲۹ , london. ۲۳ -FAZIL (۱۹۷۷) : The Camel , Bul . Anim . Hlth . Prod . Afric . ۲۵ , ۴۳۵ . ۲۴ -FINELLE ( ۱۹۷۳) : Cahiers de medecine veterinare , ۴۲ , ۲۱۵ . ۲۵ -GATTRUTTER (۱۹۶۷) : Vet . Bull , ۳۷ , ۶۱۱ . ۲۶ -GOEL ( ۱۹۶۸ ) : by Sing & Vashishta (۱۹۷۷) . ۲۷ -GOEL & SINGH (۱۹۶۹) : Punjab Veterinarian ,۸,۱۴. ۲۸ -GODFREY & KILLICK -KENDRICK (۱۹۶۲ ) : Annals of Tropical Medicine And Parasitology , ۵۶ , ۱۴ . ۲۹ -GOD -ELMAWLA & FAYED ( ۱۹۷۹) : J . Egyph . vet .Med . j .۲۵(۴۹)۱۱۸۰ ۳۰ -GOD -ELMOULA et .al ( ۱۹۸۷) : Assiut . vet . Med. J. ۲۵ (۴۹) ۱۱۸ . ۳۱ -GRAY & LUCKINS (۱۹۷۶) : in Biology of the Kinetoplastida , Vol :I ed . w. H . R .Lumsden & Evans , p : ۴۹۳ , londan Academic Press . ۳۲ - HILALI & FAHMY (۱۹۹۳) : Vet . Parasitology ۴۵ (۳- ۴) ۳۲۷ -۳۲۹ . ۳۳ -HIGGINS ( ۱۹۹۳) : Veterinary Bulletin , ۵۳ , ۱۰۸۹ . ۳۴ -HIGGINS (۱۹۹۶ ) : The Camel in Health and Diseases P: ۴۰ -۹۰ . ۳۵ -JATKAR & PUROHIT (۱۹۷۱ ) : indian . Vet . j . ۴۸ , ۲۳۹ . ۳۶ -JATKAR & SINGH (۱۹۷۱) : British . vet .j. ۱۲۷, ۲۸۳ . ۳۷ -JATKAR , CHOSAL & SINGH ( ۱۹۷۳) : indian . vet . j . ۵۰ , ۶۳۴ . ۳۸ -JATKAR , FAO & SINGH ( ۱۹۷۷) : indian .vet.j. ۵۴ , ۷۹۶ . ۳۹ -KHASANOV & IVANITSKAYA (۱۹۷۴) : Trudy Uzbekskokgo naucho issledovatel skogo vetetinarnogo institua , ۲۲ , ۹۸ . ۴۰ -KIRMSE & TAYLOR _ LEWIS (۱۹۷۸) : in Tick Borne Diseases and Their vectors . ed . wilde , p: ۱۷۷ endinburg University Press. ۴۱ -LANHAM & GODFREY ( ۱۹۷۰ ) : Experimental Parasitology ,۲۴ , ۵۲۱ . ۴۲ -LOSOS (۱۹۸۰) : Filariasis - infectious tropical diseases of domestic animal , p: ۸۵۱ -۸۸۰ , Harlow , Esex : Longman Scientific And Technical . ۴۳ -MALIK & MAHMOUD (۱۹۷۸) : Sudan , J , vet .Sci .Anim.Husb.۱۹,۴۷ . ۴۴ -MCLEISH (۱۹۸۳) : Project Record ۸۳ Somal -۰۱ -۷ / RES -۸۳ / ۸۳ Toloworth Tower , Surbiton : Land Resources Development Center . ۴۵ -MURRAY & MCINTRYE (۱۹۷۷) : Transactions of The Royal of Tropical Medicine And Hyiene ,۷۱,۳۲۵ . ۴۶ -PEGRAM & SCOTT ( ۱۹۷۶) : Tropical Animal Health And Production , ۸ , ۲۰ . ۴۷ -PETROVSKII (۱۹۷۴ ) : Veterinary , Moscow , No : ۵ ,۶۸ . ۴۸ -PETROVSKII & KHAMIEV ( ۱۹۷۷) : Bulleten . Vsesoyuznogo Instituts ekperimental noi veterinarii , ۳۱ , ۵۰ . ۴۹ -RAISINGHANI et. Al (۱۹۸۱ a ) : indian . j . Anim . Scie . ۵۱ , ۷۲۴ . ۵۰ - RAISINGHANI et. Al (۱۹۸۱ b ) : indian . j . Anim . Scie . ۵۱ , ۱۱۰۹ . ۵۱ -RAISINGHANI & LODHA (۱۹۸۰ ) : indian . vet . j . ۵۷ , ۸۹۱ . ۵۲ -Abstract ۷ th international Conference on Pathophysiology of Parasitic Infection of the Word Association for the Advancement of Veterinary Parasitology ۱۴ -۱۶ th July ۱۹۸۲ , Greece . ۵۳ -SAMY & GADIR ( ۱۹۹۱ ) : Egyptium jornal of Comparative Pathology And Clinical Pathology ۴ ( ۱) ۴۷ -۵۶ . ۵۴ -SAULSBY (۱۹۷۸ ) : Helminths , Athropods and Protozoa of Domesticated Animals ۵ th , edn . London . ۵۵ -SCHILLINGER & ROTTCHER ( ۱۹۸۴ ) : Interational Foundation for Science , Report No: ۷ in Press . ۵۶ -SCHILLINGER .et .al ( ۱۹۸۲ ) : Nairobi Cluster , ۷ -۸ th June ۱۹۸۲ . ۵۷ -STEUBER .et .al ( ۱۹۸۷) : Acta .Tropica . ۴۴ (۴) ۴۵۹ -۴۶۰ . ۵۸ -TAGER -KAGAN .et.al ( ۱۹۸۹) : Revue d Elevage etde Medecine Veterinarire des Pays Tropicaux ۴۲ (۱) ۵۵ -۶۱ . ۵۹ -WILSON et.al .(۱۹۸۳ ) : Tropenmedizin und Parasitologic ۲۴ , ۲۲۰ . ۶۰ -WOSENE (۱۹۹۱) :Nomadic People No: ۲۹ < ۲۱ -۳۰ . ۶۱ -YAGI & RAZIG (۱۹۷۲) : Revue de Zoologic et de botanique africaines Bruxelles ۸۵ , ۳ . ۶۲ -YAGOUB ( ۱۹۸۹ ) : Acta veterinaria ( Beoyard) ۳۹ ( ۲-۳) ۱۰۹ -۱۱۹ . ۶۳ -YAKIMOFF (۱۹۲۱) : Bulletin de la Societe de Pathologie Exotique ۱۴ , ۶۳۸

بیماری حاد و یا مزمنی است که معمولا شترها،اسب ها،گاوها،و گاومیش ها،بزهاو سگ ها را مبتلا می سازد و با تب متناوب و مداوم،کم خونی،لاغری،ادم ،و تورم پلک ها مشخص می شود. بیماری تریپانوزومیازیس یکی از مهمترین بیماری ها در شتر می باشد و باعث به وجود آمدن خسارت های اقتصادی کلانی در کشورهای مختلف جهان می گردد.این بیماری نام های محلی فراوانی دارد به طوری که در هندوستان به این بیماری سورا می گویند که به معنی فاسد شدن است و همچنین واژه مترادف دیگری که به طور گسترده ای در هندوستان به جای سورا کاربرد دارد "تیبارسا"است که به معنی "بیماری سه ساله شترها "است این واژه به خودی خود دلالت بر مزمن بودن بیماری دارد که دوره آن سه سال به طول می انجامدو همچنین بر این بیماری نام "زرواجی"را نیز اطلاق کرده اند.این بیماری در کشور الجزایر"الدباب"و در کشور چاد بنام "موبری"و در کشور سودان "جفار" نامیده می شود. درایران معمولا این بیماری را بنام سورا می شناسند. عامل مسبب یماری : برای اولین بار پژوهشگری بریتانیایی بنام اوانسEvans(۱۸۸۰)در بخش بریتانیایی هندوستان،در ایالت پنجاب موفق شدکه عامل مسبب بیماری سورا را کشف نماید این عامل بیماریزا تک یاخته ای تاژک دار بود که در خون قرار داشت و می شد به راحتی با تهیه گسترش مرطوبی از خون سطحی حیوان،وجود آن را ثابت نمود،پس از اوانس پژوهشگر دیگری بنام کراس Cross برای قدردانی از اوانس ،نام اوانس را بر آخر نام تریپانوزومی که عامل بیماری بود اضافه کرد و بدین گونه عامل بیماری زا تریپانوزوم اوانسیTrypanosom Evansiنامیده شد. بیماری سورا در شتر در اثر ابتلا به انواع دیگر تریپانوزوم نیز ظاهر می گردد و برحسب پراکندگی جغرافیایی انواع مختلفی از تریپانوزوم این بیماری را به وجود می آورندکه این انواع عبارتند از: تریپانوزوم بروسی T.Brucei تریپانوزوم کونگولنسیT.Congolenciتریپانوزوم ویواکسT.Vivax ولی معمولا ابتلا به تریپانوزوم اوانسی در بین شترها بیشترشیوع دارد.در شوروی سابق اعتقاد بر این بود که بیماری سورا در شترهای دوکوهانه را نوع دیگری از تریپانوزوم ایجاد می کند و Yakimoff(۱۹۲۱) اظهار نمود که شترها در جمهوری ازبکستان به تریپانوزوم نیناکولی یاکیموواT.Ninae Koheykimvae مبتلا می گردند و چون این تریپانوزوم شباهت فراوانی با تریپانوزوم اوانسی دارد و میان این دو نمی توان اختلاف فراوانی یافت بسیاری از پژوهشگران آن را نوع خاصی نمی دانند و برخی معتقدند که تریپانوزوم اوانسی و تریپانوزوم نیناکولی یاکیمووا هردو زیر گونه ای از انواع پراکنده تریپانوزوم بروسی است. در فرم عفونت زا،این انگل تک شکلی Monorphysm است،طول آن ۱۵-۱۳میکرومتر و به طور متوسط ۲۵ میکرو متر است.کینیتوپلاستKineto Plast در انتهای پرده مواج بدن کاملا توسعه یافته است و دارای تاژک آزاد می باشد.فرم فاقد کینیتو پلاست نادر بوده و معمولا ً بعد از درمان به وجود می آید.برای تشخیص تریپانوزوم اوانسی از سایر اعضای خانواده تریپانوزوم ها Hoore در سال (۱۹۵۶) اطلاعاتی را بدین شرح اعلام می دارد: ۱-عدم وجود مگس تسه تسه در نواحی که تریپانوزوم جدا شده است. ۲- عدم وجود پلی مور فیسم در گسترش خون حیوانات آلوده. ۳- عدم رشد تریپانوزوم اوانسی در مگس گلوسینا Glossina. اپید میولوژی: تقریبا در کلیه مناطق پرورش شتر عفونت در اثر تریپانوزوم اوانسی دیده شده است و کشورهای عربستان سعودی،مصر،اتیوپی،هند،اردن،مراکش،موریتانی،نیجریه ،عمان ، پاکستان،چاد،و بورگیناپاسو بیماری را گزارش داده اند.وقوع از منطقه ای به منطقه دیگر بسیار متفاوت است به گونه ای که نسبت ابتلای به بیماری در کنار مرداب ها و رودخانه ها که جایگاهی ایده آل برای رشد مگس های ناقل بیماری است،بسیار بالا می باشد.در آزمایش خون که توسط Richard(۱۹۷۶) انجام شد حدود ۱۵%از شترهای منطقه بورنای اتیوپی به بیماری آلوده بودند. Croos &Patel ۱۹۲۱ وجود بیماری سورا را در ایالت پنجاب هندوستان گزارش نمودندو تیلردر سال (۱۹۳۴) بهبودی ۸/۸۶% شترهای مبتلا به بیماری سورا را از مجموع ۲۱۳۵ نمونه ارائه شده که در مدت هفت سال درمان شده بودند گزارش نمود. Mahajan (۱۹۳۹) وقوع بیماری سورای شتر را در ایالت حیدر آباد هندوستان ۱۴% گزارش نمود.Yakimoff در سال ۱۹۲۱ بیماری را در شتر های ازبکستان گزارش نمود.Bansal (۱۹۶۸) ‍،Channd (۱۹۶۷) ،Goel (۱۹۶۸) به ترتیب وقوع شدید بیماری در شتر را در ایالت های راجستان،هاریانا،پنجاب،و اوتارپرادش هندوستان گزارش نمودند. Bansal وقوع این بیماری را ۷۷/۲۲% و Goel۵۴/۶۱% و Chand۷/۱۷% گزارش نمودند.در همین گزارش Chand وقوع بیماری سورای شتر را در هندوستان در ماه جولای ۵۳/۳% ، اوت۴% ، سپتامبر ۰۴/۶۴% ، اکتبر۱۱/۶۷% و نوامبر ۹۴/۲% گزارش نمود،در ضمن هیچ شتری بین ماههای دسامبر و ژوئن نسبت به بیماری فوق مثبت تشخیص داده نشد.طبق نظر Cand وقوع بیماری فصلی بوده و بیماری بین ماه های جولای و نوامبر در شترها دیده می شود. Awkati & AL- Khatib (۱۹۷۲) مشاهده کردند که در میان ۵۹۵ شتر آزمایش شده در عراق ۳/۱۲% آنها مبتلا به سورا بودند و این بیماری بیشتر در قسمت های مرکزی و جنوبی عراق که از مناطق خشک و نیمه خشک می باشند و در آن اختلافات فصلی مشاهده می شود وجود دارد و همچنین انتشار بیماری در ماه های گرم سال بیشتر از ماه های سرد سال دیده شده است. Bitten(۱۹۸۵ ) تعداد ۹۴۸ نمونه سرم از خون شترهای سودانی را که از دو منطقه،یکی در شرق و دیگری در غرب سودان قرارداشتند تهیه نموده و به وسیله آزمایش الیزا از نظر ابتلای به تریپانوزوم اوانسی مورد بررسی قرار داد و مشاهده کرد که نسبت ابتلا در غرب سودان بالا بوده است (۸/۵۱%) در حالی که در شرق سودان این میزان در گله ها و نژادهای مختلف متفاوت بوده است،به طوری که در گله شترهای بشاری Bishari (۷/۴۴%) و در گله شترهای انافی Anafi (۲/۳۲%) ودر گله شترهای عربی Arabi (۴/۲۶%) بوده است. AL-Tagi (۱۹۸۹) اظهار می دارد که ۱۱۵ نفر شتر در کویت در طی ماه های نوامبر (۱۹۸۰) تا مارس (۱۹۸۱) و نیز ماه اکتبر ۱۹۸۱ تا آوریل ۱۹۸۲ از لحاظ داشتن انگل خونی مورد آزمایش قرار گرفتند و ملاحظه شد که ۲ نفر از شترها (۷/۱%)مبتلا به تریپانوزوم اوانسی بودند. تریپانوزوم فوق الذکر از مبتلایان جدا گردید و بوسیله آزمایش ژل الکترو فورز تشخیص داده شد و مشخص شد که از دو نوع (سودان Ketri-۲۴۷۲) و (کنیا Ketri-۲۴۵۵( می باشند. Dirie و همکارانش (۱۹۸۹) تعداد ۳۰۰۰ نمونه سرم تهیه شده از شترهای یک کوهانه را در طی سالهای ۱۹۸۳-۱۹۸۵ در سومالی مورد آزمایش قرار دادند که از این تعداد ۱۶۰ نمونه (۳۳/۵%) مبتلا به تریپانوزوم اوانسی و ۱ نمونه (۰۳/۰%) مبتلا به تریپانوزوم بروسی بود. تمامی شترهای مبتلا از گله ای بودند که در مناطق وجود مگس تابانیده زندگی می کردند و تائید گردید که ناقلین اصلی بیماری Philolche Zonata و Philoliche Magretti می باشند. Galloو همکارانش (۱۹۸۹) در جنوب تونس،۴۵ نمونه سرم از شترها را مورد بررسی قرار دادند که از میان آنها ۹ نمونه از لحاظ داشتن انتی بادی تریپانوزوموم اکوئی پردوم T.eguiPerdum مثبت بود و این گزارش اولین گزارش از تریپانوزوم در تونس است. Wosene(۱۹۹۱) اقدام به بررسی بیماری های مهم شترها در منطقه اوگادن اتیوپی از ماه دسامبر ۱۹۸۸ نموده که آزمایش ۱۲۳ نمونه سرم خون شترها نشان دهنده وجود ۲۱ مورد ابتلا به تریپانوزوم اوانسی بود.Baumann & Zessin(۱۹۹۲)اقدام به بررسی ۱۰۳۹ نفر شتر متعلق به ۳۳ گله واقع در منطقه مرکزی سومالی نمودند و در این بررسی مشخص شد که میزان ابتلا به تریپانوزمو اوانسی ااز ۷/۱%در آزمایش گسترش خونی،تا ۴/۵۶% در آزمایش میکروالیزا متفاوت بوده است.Hilali & Fahmy (۱۹۹۳) در مصر شاهد وجود دو فرم تریپانوزوم اوانسی یکی کوتاه ۳۴x۸ um و دیگری دراز ۴۶x۴ umدر گسترش خونی شترهای مبتلا بودند. Higgins (۱۹۸۳) اظهار می دارد که بیماری سورا یک بیماری فصلی و ناحیه ای در عربستان سعودی است که در فصل ازدیاد مگس از ماه مارس تا سپتامبر در مناطق نزدیک آب که مگس ها تکثیر می یابند شیوع می یابد و این ایام و مناطق خطرناک به خوبی توسط اکثر شتربانان شناخته شده است وآنان سعی می کنند که از چرانیدن یا آب دادن شترها در این مناطق و در طول این مدت پر مخاطره احتراز نمایند.در برخی اوقات به دلیل کمبود مرتع،استفاده از این مناطق اجتناب ناپذیر بوده است و در چنین هنگامی است که بیماری سورا در گله ها ظاهر می شود.

 در ایران در سال ۱۸۸۱ كارپانتینه دامپزشك فرانسوی كه در ارتش خدمت می كرد متوجه وقوع بیماری در اسب ها در استان خوزستان و لرستان گردید.در سال ۱۳۱۴ در اثر خسارت های زیادی كه بیماری شایع در بین شترهای ورامین آورده بود.اداره كل كشاورزی آقای دكتر رفیعی را برای تشخیص بیماری به آنجا فرستاده و ایشان بیماری شترها را سورا تشخیص دادند و یكی از شترهای بیمار را جهت مطالعه بر روی سویه زنده خریداری نموده و به موسسه رازی آوردند و بیماری سورا را تأیید كردند. بیماری سورا در بین هنگ های شتری ارتش ایران نیز موجود بوده است و بخصوص در سال ۱۳۱۹ تلفات زیادی به هنگ ۱۱ جماز مكران وارد آورد و گسترش هایی نیز ازخون شترهای بیمار به آزمایشگاه فرستاده شد و عامل مسبب بیماری در این گسترش ها مشاهده گردید. در سال ۱۳۲۹ مواردی از ابتلای شترها به بیماری مذكور در- شیب آب زابل- گزارش گردید و بنا بر گزارش سالیانه سازمان دامپزشكی كشور در سال ۱۳۳۹ جمعا ً ۳۸۶ نفر شتر مبتلا به بیماری دراستان های كرمان و بلوچستان و فارس و اصفهان وجود داشته است. در این گزارش همچنین آمده است كه در استان تهران مامورین دامپزشكی در این باره گزارشی نداده اند ولی مطالعات و تشخیص های موسسه رازی حاكی است كه بیماری در شترهای این استان كه عموما در حوالی كویر قم رفت و آمد می كنند شایع است.چنانكه سالیانه در حدود یكصد شتر مبتلا به سورا از مناطق آلوده برای تشخیص بیماری و معالجه آن به موسسه رازی مراجعه می كنند و پس از آزمایش خون و یا سرم آنها ابتلای آنان به سورا مسلم گشته و تحت درمان قرار می گیرند ضمنا ً در اصفهان بیماری سورا بین شتر های عشایر قشقایی و بختیاری شیوع دارد و در سال ۱۳۴۰ تعداد مبتلایان و تلفات در استان خوزستان در نزدیكی مرز عراق بیش از سال های دیگر بوده است و در آبان ماه ۱۳۴۰ مواردی از بیماری در شهر سوسنگرد با همكاری مامورین دامپزشكی دشت میشان شناخته شد و عامل بیماری از آن جدا گردید. در سال ۱۳۴۴ در یك گله ۴۵ نفری شتر واقع در ۳۰ كیلومتری اهواز بیماری شیوع پیدا كرده و ۲۰%از شترها بیمار و یك نفر شتر تلف گردید.دكتر ارشدی و فرهنگ فر( ۱۹۷۱ ) در طی مقاله ای به بررسی وضعیت بیماری سورا در ایران پرداخته واظهار می دارند كه نام محلی بیماری در شترهای ایرانی ( نحاز ) است. آنان در طی جداولی آمار شترهای مبتلا به بیماری را در طی سالهای ۱۹۶۷ تا ۱۹۷۰ می دهند، كه در طی این آمار كانون های بیماری در مناطقی نظیر فارس،اصفهان،كرمان،سیستان و بلوچستان و خوزستان بوده است.و در این چهار سال تعداد شترهای مبتلا به بیماری جمعا ً ۳۴۱۲ نفر شتر بوده كه دراین میان تعداد ۳۵ نفر شتر در اثر بیماری تلف شده اند. بالاترین نسبت ابتلای به بیماری در استان های فارس ،كرمان ،و اصفهان دیده شده است و كمترین نسبت ابتلا در سیستان و بلوچستان و خوزستان بوده است. و بیماری بیشتر در طی ماه های مرداد و شهریور بوده است.شهرستان ایرانشهر به نسبت سایر مناطق از آلودگی بیشتری برخورداربوده است و بیماری در آنجا در تمامی ماه های سال گزارش می گردد به طوری كه در سال ۱۳۶۱ حدود هزار نفر شتر مبتلا به بیماری گزارش شده است كه رقم عمده مبتلایان مربوط به شهرستان ایرانشهر می باشند. بادامچی ( ۱۳۵۸ ) در طی بررسی انگلهای خونی شتر در كشتارگاه تهران مشاهده نمود كه شایع ترین انگل موجود در خون شترهای ذبح شده در كشتارگاه تهران تریپانوزوم بوده است و تعداد ۱۲ نفر از مجموع ۱۲۷ نفر شتر (۴۴/۹%) مورد آزمایش، آلودگی داشته اند . میران زاده (۱۳۷۳ ) در كشتارگاه نجف آباد اصفهان اقدام به بررسی ۳۷ عدد لام تهیه شده از خون جداری شترها جهت یافتن تریپانوزوم اوانسی نمود كه در دو مورد تك یاخته مذكور دیده شد كه تعداد آن در هر شان ۱تا۲ عدد بودند ولی در یك مورد كه آلوده به دیپتالونما اوانسی نیز بود مشاهده شد كه گسترش خون جداری پر از تریپانوزوم بود. Higgins (۱۹۸۶) در طی جدولی،پراكندگی جغرافیایی بیماری سورا را در بین شترها در برخی از كشورهای جهان، با ذكر نوع تریپانوزوم مسبب بیماری و روش معالجه و پیشگیری به كار رفته در هر كشور را ذكر كرده است . T.nin -تریپانوزوم نیناكولی یاكیمووا Cn - مبارزه با میزباواسط بی مهره T.t- فقط درمان T- درمان همراه باپیشگیری S-اجرای روش كشتار حیوان بیمار O+- بیماری محدود به منطقه معینی است +- موارد اندكی از عفونت (+)- موارد نادری از عفونت ++- موارد متوسطی از عفونت E- آمار *- تعداد بیمار بعد از بروز بیماری فورا گزارش می شود X۱ - در تماسهای شخصی با MCLEISH(۱۹۸۰) X۲- بنابر گزارش RISINGHANI و همكارانش (۱۹۸۰) جدول به نقل از HIGGINS (۱۹۸۶) قدرت بیماریزایی: تریپانوزوم اوانسی میزبان های مختلفی را آلوده می كند ، در هندوستان و چین مهمترین منبع آلودگی اسب و بعد از آن شتر،گاو و گاومیش است . در آسیای مركزی شتر حساس ترین دام اهلی بوده و اسب بعد از آن قرار دارد در افریقا شتر بیشتر آلوده می شود و در امریكای مركزی و جنوبی ابتدا اسب و بعد از آن شتر حساسیت دارد.عفونت تجربی علاوه بر اسب و شتر در قاطر، فیل،خوك ، گربه ، گوزن و جوندگان آزمایشگاهی مانند خوكچه هندی،موش بزرگ Rat ثابت شده است،علاوه بر این در میزبان های فوق عفونت طبیعی نیز گزارش شده است (مشایخی ۱۳۶۷) .Khasanov & Ivanitskaya (۱۹۷۴) گزارش كردند كه تریپانوزوم اوانسی جدا شده از شتر و اسب و الاغ و سگ برای گوسفند و بز بیماریزا است و این حیوانات به فرم خفیف بیماری مبتلا شده و به عنوان مخزن انگل قلمداد می شوند.گزارشات تجربی ازالاغ و گاو در نیجریه، (ilimoubadie ۱۹۷۱) بزو گوسفند در روسیه (Ivanitskaya ۱۹۸۴) ، بز در هند (Chand & singh ۱۹۴۱) و در سودان (Malik & Mahmoud ۱۹۷۸)تأكید دارند كه الاغ، گاو،گوسفند و بز در برابر بیماری مقاوم بوده و به عنوان حامل و مخزن انگل محسوب می شوند و از آنجائی كه اقدامات بهداشتی در مورد شتر كمتر از گاو به كار می رود و از طرفی اغلب شترها با گله های گوسفند و بز و الاغ نگهداری می شوند انتقال انگل از این دام ها به شتر به آسانی صورت می گیرد.روش انتقال بیماری:بیماری سورا در شترها به صورت میكانیكی از حیوانی به حیوان دیگرتوسط حشرات گزنده ناقل از جمله تابانیده Tabanids،لیپروسیا Lyperosia ،هماتوبیا Haematobia و استوموكسیس Stomoxys منتقل شود (Rutter ۱۹۶۷ Scott ۱۹۷۳) و معمولا این مگسها در كنار رودخانه ها و مناطق آبیاری شده و سرزمینهای خشك مشاهده می گردند.Yagi & Razig (۱۹۷۲) اظهار می دارند كه شدت بیماری در سودان،تا حد زیادی به افزایش موسمی تعداد مگس ها در پایان دوره ریزش باران بستگی دارد و برخی از پژوهشگران معتقدند كه كنه های هیالوما،در ماتوسنتور و ریبیسیفالوس در انتقال بیماری به شترها دخالت دارند، ولی گروهی دیگر همچون ( Kirmse & Taylor-lewis) ( (۱۹۷۸این نظریه را رد كرده اند و معتقدند كه این حشرات یا این كه هیچ نقشی در انتقال بیماری ندارند و یا این كه دارای نقشی ناچیز در انتقال بیماری می باشند. Dejesus(۱۹۵۱) گزارش نمود كه بیماری ممكن است از طریق ترشحات بینی و ملتحمه چشم انتقال یابد ولی این نوع در طبیعت حائز اهمیت نیست.در هندوستان مشاهده شد كه رشد این تك یاخته ای ها به صورت سیكلیك در این حشرات اتفاق نمی افتد.تریپانوزوم بیشتر از ۱۵ دقیقه در خرطوم حشرات زنده نخواهند ماند. تغذیه متناوب خون توسط این حشرات با فاصله اندك بین هر تغذیه باعث خواهد شد كه بیماری از شتر آلوده به شتر سالم انتقال یابد (Soulsby ۱۹۷۸) بیماری همچنین ممكن است از طریق پرورش مختلط و تماس مستقیم حیواناتی كه علائم بیماری در آنها دیده نشده با شترهای سالم در جاهای محدود اتفاق افتد، برای مثال بزها و گوسفند ها تا مدت یك سال و یا بیشتر می توانند حامل عامل بیماریزا باشند بدون آنكه علائم بالینی را از خود نشان دهند. (Malik & Mahmoud) در آمریكای جنوبی،گاوها به عنوان مخزن انگل برای خفاشهای خونخوار به شمارمی روندو خفاشها با مكیدن خون گاوهای آلوده و تزریق این خون آلوده به بدن اسب ها باعث انتقال بیماری می شوند ، البته خون خفاش ها نیز در اثر ابتلا به بیماری پس از حوالی یك ماه آلودگی می میرند.در سگ ها علاوه بر انتقال از طریق مگس ها،بیماری ممكن است از طریق خوردن گوشت حیوانات مبتلا نیز صورت گیرد زیرا كه تریپانوزوم ها تا ۲۴ ساعت پس از مرگ حیوان مبتلا،در خون و لنف و لاشه حیوانات مرده،زنده باقی می مانند.Cross معتقد است شترانی كه به سبب بیماری سورا تلف می شوند منبع فعالی برای انتشار بیماری به شمار می روند و پیشنهاد می كند كه لاشه آنان باید در گودال های عمیقی دفن شده و یا در اسرع وقت سوزانده شود. پاتولوژی بیماری :بیماری همانطور كه در سایر حیوانات باعث كم خونی می شود در شترها نیز این عارضه را ایجاد می كند،و كم خونی شترها در اثر تخریب گلبول های قرمز به وسیله انگل و كاهش تعداد آنها در خون می باشد و كم خونی حاصل از لحاظ سیتولوژی از نوع ماكروسیتیك Macrocytic می باشد.(Jatkan & Purohit ) ( ۱۹۷۱) و از لحاظ سبب شناسی از نوع همولتیك می باشد (Raisinghani و همكارانش ۱۹۸۱) . Samy & Godir (۱۹۹۱) درمصر اقدام به به آلوده كردن دو شتر سالم به بیماری سورا كردند كه این كار از طریق تزریق و ریدی تریپانوزوم اوانسی صورت گرفت و آزمایش های نظیر تست كلرید جیوه MCT و تست بافی كت Buffy Coat روی آنها انجام گردید. وضعیت خونی این حیوانات نشان دهنده وقوع كم خونی از نوع ماكرو سیتیك نورمو كرومیك بود آنان در طی دوره وجود انگل در خون شاهد وقوع لنفوپنی بودند اما در پایان تجربه شاهد لنفویستوز بودند،آزمایشات هیستوپاتولوژیكی نشان دهنده اریتروفاگوسیتوز Erythrophagcytosis و نابودی فولیكول های لمفوئیدی در طی وجود انگل در خون بوده است در حالیكه در پایان تجربه شاهد هیپرپلازی لمفوسیتها بوده اند. Yagoub(۱۹۸۹) از ماه مه سال ۱۹۸۵ تا ماه مه سال ۱۹۸۸ اقدام به بررسی خون گرفته شده از ۶۴۲ نفر شتر در سودان نمودتست كلرید جیوه نشان داد كه ۶۰% شترها از نظرآلودگی به تریپانوزوم اوانسی مثبت اند ولی پیشنهاد می شود كه این تست زیاد اختصاصی نیست و در حیوانات مبتلا به بیماری ، شاخص های PCV، HB و تعداد ائوزینوفیل ها كمتر از حیوانات كنترل بوده است. مطالعات هماتولوژی انجام شده توسط Raisnghaniو همكارانش (۱۹۸۱ ) بر روی شترهای هندی كه به طور آزمایشی آلوده شدند،در طی یك سال مطالعه نشان داد كه میزان همو گلوبین خون ، حجم سلولی خون و (PCV ) خون نیز كاهش یافته و نسبت پتاسیم،كلسیم و كلرید سدیم در پلاسمای خون نیز كاهش یافته و از سوی دیگر شاهد افزایش سلول های ریتكولر و ائوزینوفیل و فسفات آلی جذب شده بوده اند.برخی از محققین شاهد كاهش گلوكز خون بویژه در موارد شدید بیماری بوده اند(Jatkan & Singh ۱۹۶۹ Goel & Singh ۱۹۷۱ ) به گونه ای كه مقدار گلوكز خون در موارد شدید بیماری به مقدار ۱۵ میلی گرم درصد رسیده است( Raisinghani و همكارانش ۱۹۸۱) .در آلودگی آزمایشی شترها،مشاهده شد كه نسبت آنزیم های سرم حیوانات آلوده افزایش یا فته است،مانند افزایش آنزیم سوربیتول دی هایدروژنز،گلوتامات اوكزال اسیتات ترانس امینز،و گلوتامات پیروفات ترانس امینز و همچنین شاهد كاهش آنزیم فسفات قلیایی سرم در طول مدت وجود انگل در خون بوده اند و پژوهشگرانی كه اقدام به این بررسی نموده اند ( ۱۹۸۰ a Boid Mahmoud & Cray) همچنین مشاهده كردند كه این آنزیم ها پس از معالجعه حیوانات آلوده به سورا به نسبت های طبیعی خود بازگشته اند. پژوهشگران دیگری گزارش نمودند كه در طی آلودگی شترها به تریپانوزوم اوانسی شاهد افزایش مقدار بتاوگاما گلوبین سرم بوده اند( Jatka Chosl & Singh) (۱۹۷۳ ) در شترهایی كه به طور طبیعی مبتلا شدند،شاهد افزایش مقدار پروتئین سرم همراه با افزایش مقدار گا ما گلوبین بوده و از سوی دیگر شاهد كاهش مقدار البومین،بتاگلوبین در سرم خون بوده اند. مقدار ایمونو گلوبولین Igm در هر دو واگیری طبیعی و تجربی بیماری به مقدار پنج برابر میزان طبیعی افزایش حاصل می كند و این مقدار علیرغم درمان های دارویی همچنان مرتفع باقی می ماند(Boid و همكارانش b ۱۹۸۰ ) . علائم بالینی : دوره كمون بیماری به صورت تجربی بین ۳ تا ۱۲ روز می باشدولی در حالت طبیعی دو الی سه هفته به طول می انجامد و بیماری به اشكال حاد،تحت حاد و مزمن دیده می شود.

 -شكل حاد :شكل حاد بیماری به خوبی توسط شتربانان قابل تشخیص است و این شكل بیماری كمتر از شكل مزمن اتفاق می افتد و شتر ها در مدت كوتاهی تلف شده و سیر بیماری بیشتر از چند هفته به طول نمی انجامد و همیشه می توان انگل را در خون یافت و در این شكل دام بی اشتها بوده و در هنگام كار خیلی زود تشنه می شود،حیوان كسل و بی توجه بوده و حالت عمومی وی به سرعت تغییر می كند،تب اغلب مداوم بوده و در زمان های كوتاهی كاهش می یابد، تخلیه مكرر ادرار از علائم دیگر آن بوده و ریزش اشك ممكن است دیده شود،كوهان به سرعت تحلیل رفته و خیز یا ادم گاهی در ناحیه گردن و گاهی نیز در كف پاها ، ناحیه شكمی و غلاف آلت تناسلی مشاهده می گردد. سقط جنین ، زایمان زودرس ، كاهش قدرت باروری ، كراتینه شدن پوست مشاهده می شود.شترهای آلوده كم خونی شدیدی را نشان می دهند و اگر درمان نشوند گاهی در طی سه الی چهار هفته تلف می گردند و لاغری شدید تنها علامت قابل رویت است كه در لاشه دیده می شود . ۲-شكل مزمن: شكل مزمن بیماری در شترها شایع تر است و(۱۹۷۷ Fazil) اظهار نمود كه این بیماری در شترها به طور آهسته پیشرفت می كندو حیوان به تدریج ضعیف و لاغر شده و در پایان می میرد . مرگ غالبا در سال اول یا دوم اتفاق می افتد اگرچه بعضی از بیماران ممكن است برای مدت دو الی سه سال نیز زنده بمانند. (۱۹۶۷ Gattrutter) معتقد است وجود انگل در خون یك الی دوبار در سال مشاهده می شود و از مهمترین علائم بیماری كم خونی ، تب منقطع و راجعه ، و لاغری شدید می باشد كه با عث از بین رفتن كوهان و تحلیل رفتن عظلات ران می شود و در نهایت چیزی غیر از استخوان و پوست باقی نخواهد گذاشت و همچنین ادم در جلوی سینه و زیر شكم دیده می شود و گاهی درون این آماسها چرك جمع می شود و نیز تورم پلكها ، ریزش اشك از چشم ، تورم دو طرفی موقت بافت ملتحمه چشم و ریزش مو در نقاط مختلف بدن همراه با كهیر ظاهر می شود ، اسهال نیز مكن است اتفاق افتد و همچنین سقط و یا زایمان زودرس و یا عدم توانایی تغذیه نوزادان نیز ممكن است مشاهده شود.در شتر نر ، پوسته بیضه چروكیده شده و به طور قابل توجهی اندازه بیضه كاهش خواهد یافت ، شتر بیمار بی اشتها بوده و ممكن است به خاك خوری عادت نماید ، وقوع عوارض ثانوی از جمله عوارض دستگاه تنفسی ، دستگاه گوارش و دستگاه عصبی را كه در هنگام شدت بیماری ممكن است اتفاق افتد گزارش نموده اند ، در مراحلی از بیماری ممكن است یرقان بروز نمایدو نیز نقاط خونریزی پتشی بر روی غشاهای مخاطی و یا گاهی خون ادراری نیز مشاهده شود. در بررسی های جدید بر روی شترهای كنیا ، Wilson و همكارانش ۱۹۸۳ اقدام به طبقه بندی و تقسیم بیماری ، بر حسب میزان مرگ و میر ، و بر حسب وجود یاعدم وجود انگل در خون و نیز بر حسب وجود پادتن های ضد تریپانوزوم در خون حیوانات مبتلا نموده و بیماری را به پنج شكل تقسیم نمودند كه عبارتد از:

۱ - گروه اول : گروهی از شترها هستند كه در اثر بیماری تلف می شوند.

 ۲ -گروه دوم :گروهی از شترها هستند كه علائم لاغری و كم خونی بر آنان ظاهر می شود .

 ۳ - گروه سوم: گروهی از شترها هستند كه علائم لاغری شدید و كم خونی بر آنان ظاهر نمی شود .

 ۴ -گروه چهارم: گروهی از شترها هستند كه در خون خود بر ضد تریپانوزوم پادتن دارند.

 ۵ - گروه پنجم: گروهی از شترها هستند كه در خون خود بر ضد تریپانوزوم پادتن ندارند. و بر اساس این تقسیم بندی آشكار می گردد كه گروه اول و دوم گروه هائی هستند كه از بیماری شدید رنج می برند و باعث ایجاد ضررهای اقتصادی بزرگی می شوند ، اما گروههای سوم و چهارم شدت بیماری در آنها شدید نیست و خسارت ناشی از آنها اندك است. آثار كالبد گشائی :در هنگام كالبد گشائی ، بزرگ شدن طحال ، بزرگ شدن غدد لنفاوی ، جمع شدن گلبولهای سفید در بافت پارانشیمی كبد، همراه با خونریزی كبد و بزرگ شدن كلیه ها ، مشاهده می گردد. تشخیص: روش های فراوانی برای تشخیص بیماری وجود دارد كه عبارتند از : ۱-مشاهده نشانه های بالینی: در نظر گرفتن نشانه های بالینی مانند لاغری شدید ، بی اشتهائی ، كم خونی و در نظر گرفتن فصل و وضعیت پراكندگی مگس ها ، سابقه وجود یا عدم وجود بیماری از نشانه های مهمی است كه می تواند در تشخیص بیماری كمك نماید بویژه در جاهائی كه به آزمایشگاه دسترسی نیست.

 ۲ - مشاهده انگل در خون : تریپانوزوم فقط در مرحله وجود تب در لام تهیه شده از خون محیطی دام مشاهده می شود(۱۹۸۳ Higgins) .لذا درجه حرارت بایستی اندازه گیری شود و در صورت بالا بودن دمای بدن دام ، نمونه خون به صورت زیر گرفته شود:آ: فیلم مرطوب: در این روش ، شتر درحالی كه روی شكم به زمین خوابا نیده ومهار می شود و سر حیوان به وسیله گرفتن لب یا گوش و یا بینی توسط شتربان محكم نكهداشته می شود ، لبه گوش را به وسیله قیچی تیزی شكافته و یك قطره خون را بر روی لام تمیزی فشار داده و با لامل روی آن را پوشانده ، با درشت نمائی كم مورد آزمایش قرار می دهیم ، در صورت بیمار بودن حیوان تریپانوزوم ها به راحتی در حال حركت در میان لبول های قرمز خون دیده می شوند.ب:فیلم خشك: یك قطره خون به روش یاد شده در بالا ، تهیه نموده و آن را در انتهای لام تمیزی می چكانیم سپس با استفاده از لام دیگری با زاویه ۳۰ درجه یك گسترش نازك تهیه می كنیم و آن را در معرض هوا خشك نموده و با الكل متیلیك بمدت ۱۰ دقیقه ثابت می كنیم و سپس به روش گیمسا برای ۳۰ دقیقه رنگ آمیزی می نمائیم و جهت دیدن انگل در زیر میكروسكوپ قرار می دهیم .

 ۳ - پونكسیون غده لمفی: غده لمفی جلوی سینه را با دست گرفته و سوزن استریل را درون غده فرو برده و بوسیله سرنگ مقداری از لمف را كشیده و زیر میكروسكوپ مورد مطالعه قرار می دهیم .

 ۴ - تكنیك سانتر یفوژمیكروهما توكریت(MHCT) :در این آزمایش ، لوله مخصوص هما توكریت(حجم میكرولیتر ۷۰ ) را پر از خون كرده و از یك سو می بندیم ، سپس آن را در داخل سانتر یفوژ میكرو هما توكریت در سرعت دوازده هزار دور قرار می دهیم و مشاهده می كنیم كه خون به سه طبقه تقسیم می گردد.طبقه پلاكتها و گلبولهای قرمز، طبقه بافی كت buffy coat و طبقه پلاسما طبقه اخیر و ما قبل اخیر را می توان تحت بزرگنمائی ۱۰ x آزمایش نمود و باید در جستجوی میكروسكوپی ، صفحه با زمینه تاریك را به كار برد ، و متناوباً می توان منطقه بافی كت را بعد از طبقه پلاسما از روی لوله های موئین به روی صفحه اسلاید میكروسكوپ منتقل نمود و مورد مطالعه قرار داد ( ۱۹۷۷ Murray & Mcintrye) .انواع تریپانوزوم ها را بعد از رنگ آمیزی طبقه بافی كت با گیسما می توان تعیین و تشخیص داد.

 ۵- تكنیك سانتر یفوژ سیلیكون : این روش متكی بر اختلاف غلظت میان گلبولهای قرمز خون و تریپانوزوم ها می باشد و در این روش گلبولهای قرمز خون كه دارای وزن مخصوص بیشتر هستند ( غلظتی در حدود ۱/۰۷۵ می توانند از طبقه سیلیكون مایع عبور نمایند ، ولی تریپانوزوم ها نمی توانند از این طبقه عبور نمایند و این آزمایش با آزمایش MHCT دارای نتیجه مشابهی است كه با آزمایش بعدی نیز وجه اشتراك دارد.

 ۶- تكنیك كروماتوگرافی : در این روش شاهد جدا شدن تریپانوزوم ها از گلبول های قرمز خون حیوان میزبان ( به حجم ۱۰۰-۵۰ ملی لیتر ) و تغییر PH تا ۸/۰درجه به وسیله محلول فسفاته بوفری گلوكز می باشیم و در این آزمایش مشاهده می شود كه تریپانوزوم ها می توانند از میان ستون كروماتوگرافی عبور كنند ولی گلبول های قرمز قادر به این كار نخواهند بود ( ۱۹۷۰ Lanham & Godfrey ) .این روش هنوز جهت تشخیص بیماری سورا در شتر به كار نمی رود.

 ۷- تزریق به حیوانات آزوایشگاهی : بطور كلی این روش غیر عملی می باشد زیرا احتیاج به وقت طولانی دارد تا نتیجه تزریق به حیوانات مشخص شودضمناً این روش نسبت به روش های دیگر گران تر تمام می شود به هر حال این روش از آزمایشهای دقیق و حساس جهت تشخیص تریپانوزوم اوانسی و تریپانوزوم بروسی در شتر ها است . Pegram & Scott ۱۹۷۶ روش های مختلف تشخیص آلودگی تریپانوزوم اوانسی را در شتر مرور كرده و نتیجه گرفته اند كه تلقیح خون آلوده به جوندگان بهترین روش تشخیص مستقیم است ولی متاسفانه این روش همانطور كه گفته شد در شرایط بسیاری از مزرعه ها قابل استفاده نیست .

۸- آزمایشات سرولوژیكی : تعدادی از آزمایشات سرولوژیكی كه بر افزایش مقدار ایمونو گلوبین در حیوانات بیمار متكی است ، در تشخیص تریپانوزوم در شترها بكار می رود ، آزمایشاتی همچون تست كلرید جیوه ، تست فرمول ژل و تست كدورت تیمول نیز جهت تشخیص سورا در شترها بكار می رود ولی این آزمایش ها در تشخیص بیماری در شترهااز دقت كافی برخوردار نیست( ۱۹۷۶ Pegram & Scott ).آزمایشات حساس و دقیق سرولوژیكی فعلی ، معمولا با كشف پاد تن مخصوص ضد تریپانوزوم ها در سرم شترها صورت می گیرد و این تست ها عبارتند از آزمایش الیزا ( ELISA ) enzyme lenked immunosorbent assay و تست پادتن های ایمونوفلور سنت ( IFAT) و تست اگلوتیناسیون در لوله های موئین ( CAT) و تست پاسیو همو اگلو تیناسیون ( PHT ) و تمامی این آزمایشات جهت تشخیص تریپانوزومازیس در شترها بكار رفته است .آزمایش الیزا و تست IFAT توسط Luckins و همكارانش ۱۹۷۹ ، و تست CAT توسط ۱۹۷۷ Jatkan Fao & Singh و تست PHT توسط ۱۹۷۱ Jatkan & Singh و تست میكروالیزا توسط Boumann & Zessin (۱۹۹۲ ) بكار رفته است و هیچكدام از این آزمایشات به هر حال نمی تواند ما بین ابتلای گذشته و یا حال حیوان تفاوتی قائل شود . با تكمیل آزمایش الیزا ، این آزمایش می تواند وجود پادتن های ضد تریپانوزوم در سرم را كه در اثر از بین رفتن ترریپانوزوم ایجاد می شود تشخیص دهد و این كار می تواند نشان دهد كه آیا حیوان به آلودگی جدیدی مبتلا است یا خیر ؟ و این آزمایش در سومالی جهت تشخیص شترهای بیمار بكار رفته است.Steuber و همكارانش ( ۱۹۸۷ ) در سومالی اقدام به استفاده از روش آزمایش Chemilnescent enzyme immunoassay جهت تشخیص سرمی تریپانوزومازیس در شترهای سومالی كه به طور طبیعی به تریپانوزوم اوانسی مبتلا شده بودند ، نمودند . نتایج حاصله ازآزمایش شش نفرشتر نشان دهنده مشاهده تیتر پادتن ۱:۸۰۰ در دو نفر شتر ، و تیتر ۱:۴۰۰ در دو نفر شتر ، و تیتر ۱:۲۰۰ در یك نفر شتر بود.این آزمایش كه در حقیقت عبارتست از سنجش ایمونو انزیم بوسیله نوری كه از اكسیداسیون تركیب شیمیائی حاصل می شود ، از آزمایش های بسیار حساس در زمینه تشخیص بیماری است. در طی این زمان هیچگونه پرتو نوری در نمونه های غیر مبتلا دیده نمی شود و این تست را می توان در عرض تقریباً یك ساعت و بدون استفاده از لوازم فراوان انجام داد . این تست حساس است و نتایج را می توان به سرعت بر روی فیلم فتو گرافیك خواند.در اینجا دو نوع از آزمایشات سرو لوژیكی كاربردی را كه معمولا در تشخیص سورا بكار می رود جهت آشنائی ذكر می كنیم.آ- آزمایش كلرید جیوه (MC) یا معرف سوبیلمه: این آزمایش روشی قابل استفاده در فارم جهت تشخیص تریپانوزوم شتر است در این آزمایش یك قطره از سرم به یك میلی لیتر از محلول تازه تهیه شده ۱:۲۵۰۰۰كلرید جیوه خالص اضافه می شود. میزان رقت بایستی دقیق بوده و لوله ها و وسایل كاملا تمیز باشند.در صورت مثبت بودن رسوب سفید رنگی در مدت كمتر از یك ربع ساعت تشكیل می گردد در صورتی كه در شترهای سالم صاف و زلال باقی می ماند و این نكته مهم است كه شترهای درمان شده تا یك ماه یا بیشتر بعد از بین رفتن آلودگی ، در آزمایش با MC واكنش مثبت نشان خواهند داد.ب:آزمایش استیل بامید: در این آزمایش یك قطره از سرم را با محلول ۳/۰% استیل بامید مخلوط كرده و در واكنش مثبت بعداز ۲-۳ دقیقه رسوب ایجاد می شود و همچنین می توان آزمایشات بیو شیمیائی مختلفی جهت تشخیص بیماری انجام داد هر چند بسیاری از این آزمایشات از جمله آنهائی كه به تغییرات مرضی در پروتئین سرم ، خون بستگی دارند تا حدود زیادی اختصاصی می باشند .درمان: كنترل مگس تابانیده كاری غیر عملی و غیر ممكن است و علی رغم گزارش های امیدوار كننده ای كه از موفقیت واكسیناسیون بر علیه تریپانوزوم اوانسی در جوندگان آزمایشگاهی وجود دارد(۱۹۷۵Ryn ) همانا تولید واكسن به علت مشكلات ناشی از تنوع پادتن ها همچنان كم و اندك می باشد .( ۱۹۷۶ Gray & Luckins ) بدین علت تنها راه حل ممكن برای كنترل بیماری همانا استفاده از شیمی درمانی و یا پیشگیری بیماری با این داروها می باشد و در صورتی كه درمان را در آغاز ظهور بیماری انجام دهند بهبودی حاصل می شود، در غیر این صورت دوره درمان طولانی خواهد بود و در طی دوره درمان باید غذای كافی در اختیار حیوان بیمار قرار دادو حیوان را در حالت استراحت نگه داشت.به هر حال ما در اینجا مهم ترین داروهای مورد استفاده در این خصوص را ذكر می كنیم :

۱-تركیبات نفتالینNaphthalene Compounds :كه مهمترین داروی این گروه سورامین Suramin است كه دارای نام های تجارتی فراوانی است مانند ناگانول ، انتری پول ، بایر ۲۰۵ ، میزان تزریق ۱۰-۱۲ میلی گرم برای هر كیلو وزن دام به صورت وریدی است .در صورت لزوم درمان باید پانزده روز بعد تكرار شود و برای این كار از محلول ۱۰% استفاده می شود.مشاهده شده است كه تزریق وریدی این دارو باعث ایجاد لخته های خونی در سیاهرگ Thrombophlebitis محل تزریق میگردد(Schillinger&Rottcher ۱۹۸۴ ) ، و مقدار ۸- ۱۰ گرم از این دارو می تواند بیماری را به نسبت ۱۰۰% در میان شترهای مصری ریشه كن نماید.(۱۹۷۹ God-El ?Mawla & Fayed ) ممكن است انگل در برابر استفاده از داروی سورامین برای مدت های طولانی و یا ندادن دز لازم و كامل ، مقاومت حاصل نماید و باعث ظهور مجدد بیماری در بین شتر ها گردد) ۱۹۸۳ Abebe , Jones & Boid ) . ۲-تركیبات كیناپیرامین :Quina Pyramine Compound: داروئی فعال و موثر بر علیه تریپانوزوم می باشد و از این گروه می توان كیناپیرامین سولفات را نام برد كه نام تجاری آن انترسید Antracid است و می تواند همه انواع تریپانوزوم ، و بویژه تریپانوزوم اوانسی را در شتر ها و بقیه حیوانات اهلی معالجه نماید (Martins ۱۹۷۱ , Cited by Finelle ۱۹۷۳ ) .از مشخصات دارو این است كه می تواند بمدت ۳-۴ ماه حیوانات را در برابر بیماری ایمن سازد(۱۹۷۱ Arshadi &Farhangfar). این دارو بصورت محلول و به بسبت ۱۰% در آب سرد و بمقدار ۵ میلی گرم / كیلوگرم تزریق زیر جلدی تجویز می شود و در صورت بروز مجدد بیماری ، باید از داروی ایزومیتامیدیم Isometamidiumاستفاده كرد(۱۹۷۳Finelle ) .از خصوصیات منفی این دارو اینست كه قیمت آن در مقایسه با سورامین گرانتر می باشد.Gol-El-Moula و همكارانش (۱۹۸۷ ) اقدام به بررسی تأثیر انترسید بر روی شتر های مصری كردند و در این بررسی آنان توانستند ۳۶ نفر شتر را در طی سه ماه درمان متوالی شفا بخشند و در پایان ماه سوم مشاهده كردند كه۱۰۰% شترها درمان شده اند. این دارو به سه شكل متداول است كه عبارتند از كیناپیرامین سولفات ، و كیناپیرامین كلوراید ، و كیناپیرامین پروسالت ، كه سومی مخلوطی ازنمك اولی و دومی است و دارای قدرت پیشگیری بالائی است و در در تركیب آن سه قسمت كیناپیرامین سولفات و دو قسمت كیناپیرامین كلوراید بكار رفته و به منظور درمان و پیشگیری توصیه می شود. كیناپیرامین سولفات به صورت محلول ۱۰% و به مقدار ۳ میلی گرم برای هر كیلوكرم وزن دام تزریق زیر جلدی تجویز می گردد ، این دارو به سرعت از محل تزریق جذب شده و وارد خون می شود ، در حالی كه كیناپیرامین كلوراید به آهستگی جذب می شود و بدین جهت این دو را با هم مخلوط كرده و از آن كیناپیرامین پروسالت می سازند تا بتواند در بدن مقاومت خوبی بر علیه بیماری سورا ایجاد نماید ، و كیناپیرامین پروسالت بمقدار ۴/۷ میلیگرم درهر كیلو گرم وزن دام تزریق زیر جلدی تجویز می شود و می تواند برای مدت دو ماه شتر را در برابر تریپانوزوم اوانسی حمایت كند و پس از آن باید درمان را با سورامین ادامه داد ( ۱۹۷۳ Finelle) . باید افزود كه دادن دزهای بالائی از دارو و به شترها باعث ایجاد مسمومیت در میان آنها خواهد شد.

۳- تركیبات ارسنیك Arsenical Compouds : كه از این تركیبات می توان میلار سوپرول Meiarsoprol را نام برد كه دارای نامهای تجارتی ارسوبال Arsobal ، و سیسیا Specia می باشد و دارای فعالیت خوبی بر علیه تریپانوزوم اوانسی مقاوم شده در برابر سورامین و كینا پیرامین در موش ها بوده است و مقدار داروئی آن در شترها در حدود ۵/۳ میلی گرم در هر كیلوگرم وزن دام است و تأثیر آن از ۷۰-۳۰ % میباشد. استفاده از این دارو بعلت سمیت آن محدود است(۱۹۸۴ Schillinger & Rottcher) .۴- تركیبات دیامیدین Diamidines Compounds :كه از این تركیبات می توان دی مینازن اسیتیوارت Diminazene Aceturate (نام تجاری برینیل Berenil) را نام برد كه چنانچه در شترها بمقداری بیش از ۵/۳ میلیگرم در هر كیلو گرم وزن دام از راه تزریق عضلانی و یا زیر جلدی استفاده شود سبب ایجاد مسمومیت شدید در آنان می گردد .(Heinonen ۱۹۷۸ , Cited Losos ۱۹۸۰) اظهار می دارد كه مرگ حتی پس از درمان حیوانات با مقدار ۵/۳ میلی گرم /كیلوگرم گزارش شده است .در حالیكه ( ۱۹۶۱ Leach ) معتقد است كه مقدار بیش از ۷ میلیگرم در هر كیلوگرم وزن بدن دام باعث مرگ خواهد شد ، و در مقابل (۱۹۸۰ Raisinghani & Lodha) معتقدند كه كمترین دز برای شترهائی كه به صورت تجربی با تریپانوزوم اوانسی مبتلا شده اند همان ۸۵/۲ میلی گرم در هر كیلوگرم وزن دام تزریق عضلانی است .(۱۹۷۷ Petrovskii & Khamiev) در بررسی خود در مورد مسمومیت داروئی در یك گروه از شتر های دو كوهانه كه تعدادشان ۲۵ نفر شتر بوده و همگی به تریپانوزوم نیناكولی یاكیمووا مبتلا بودند مشاهده كردند كه استفاده از دارو به مقدار ۵ میلی گرم در هر كیلوگرم وزن دام تزریق داخل عضلانی ، توانستند جلوبیماری را بگیرند و هیچگونه تأثیرات جانبی نیز نداشته است . در حالیكه دادن مقدار ۷ میلیگرم به ازای هر كیلوگرم وزن دام باعث ظهور عوارض مسمومیت در بین حیوانات گردید و همچنین مشاهده گردید كه صد نفر شتر دیگر كه مبتلابه بیماری بودند با دو دز تزریق عضلانی به مقدار ۵/۳ میلیگرم به ازای هر كیلوگرم وزن دام ، در جلوگیری از بیماری موفقیت حاصل شد بدون آنكه علائم موضعی و یا تأثیرات جانبی ایجاد گرددو این بررسی ها ثابت می كند كه شترهای یك كوهانه و شترهای دو كوهانه ، در قبال تحمل این دارو دارای درجه تحمل متفاوتی هستند .

۵-تركیبات فینا نتردین Phenanthridines Compounds: از این تركیبات می توان كلورید ایزومیتا میدیم Isometamidium را نام برد كه نام تجاری آن سامورین Samorin است و دادن مقدار یك میلی گرم در هر كیلوگرم وزن دام از طریق تزریق عضلانی ، به ده نفر شتر كه به طور طبیعی در شوروی سابق مبتلا شده بودند دارای نتیجه درمانی خوبی بوده است . این دارو ایمنی به مدت دو ماه می دهد ، قبل از اینكه دوباره انگل در خون پدیدار گردد.(۱۹۸۲ Schillingen , Maioo & Rottcher) اظهار نمودند كه این دارو دارای تأثیر اندكی برعلیه تریپانوزوم اوانسی در شترهای شرق افریقا است.(۱۹۷۷ Balis & Richard) اقدام به تحقیق و مطالعه در مورد تأثیر این دارو بر شترهای بیمار در اتیوپی نمودند و ذكر كردند كه استفاده از ایزومیتا میدیوم در درمان معمولی تریپانوزمازیس در شترها تأثیری نداشته و ممكن است كه باعث ایجاد مسمومیت در شترها گردد و دادن دزهای بالای این دارو باعث ظهور مسمومیت موضعی و ایجاد آبسه ها و كیست در محل تزریق گردد، كه معمولا برای مدت طولانی باقی می ماند و سبب ایجاد نكروزبافت ها می گردد و برای از بین رفتن مسمومیت موضعی این دارو به صورت مركب همراه با داروهای دیگر داده می شود كه عبارتد از ۴% دكستران سولفات و ۴% ایزومیتامیدیوم كه به مقدار ۵/۰ میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن دام داده می شود ، و به تجربه ثابت شده است كه تزریق وریدی شتر با داروی ایزو میتا مید یوم و به مقدار ۱ یا ۵/۱ میلی گرم به ازای هر كیلو گرم وزن دام ، منجر به فلجی موقت میگردد(Schillinger و همكارانش ۱۹۸۲ ).اما اگر به مقدار ۲ میلی گرم به ازای هر كیلو گرم وزن دام داده شود باعث ایجاد شوك شدیدی در شترها خواهد گردید(۱۹۷۷ Balis & Richard ) .ایزومیتا میدیوم را همچنین می توان برای درمان حالت هائی از بیماری كه نسبت به سورا مین مقاوم شده است بكار برد و به مقدار ۵/۰ تا یك میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن دام تزریق وریدی تجویز كرد.(Schillinger و همكارانش ۱۹۸۲ ) .

 ۶ - تركیبات نوول Novel compound : شركت می و بیكرMay & Baker داروئی جهت درمان تریپانوزومازیس تولید كرد كه از مشتقات كینا پیرامین بوده و كوینا پیرامین اسیتیونات Quinapyramin Isethionate نامیده میشود و دارای فعالیت خوبی بر علیه حالت هائی از تریپانوزوم اوانسی است كه در قبال سورامین مقاومت كرده است و می توان این دارو را هم جهت درمان و هم جهت پیشگیری بكار برد(۱۹۸۴ Schillinger & Rottcher ). ۷ - تترامتیك ( پتاسیم و تار تارا تارات آنتیمون ) : بنا به اظهارات Washishta و Singh (۱۹۹۷) تترامیتیك گرچه داروئی قدیمی است ولی در درمان بیماری سورای شتر فوق العاده مفید است ، این دارو هنگامی كه سایر داروهای ذكر شده فوق در دسترس نباشد میتواند مورد استفاده قرار گیرد .تترامیتیك به صورت داخل وریدی و با دوز اژیك گرم در ۲۵-۳۰ میلی لیتر آب هر هفته و به مدت ۶-۸ هفته مصرف می شود.برای جلوگیری از مسمومیت بایستی داروی تازه تهیه شده را مصرف نموده و در هنگام تجویز دارو باید دقت نمود ، در غیر این صورت دارو به خارج ورید نفوذ كرده و سبب نكروز آن خواهد شد.

 ۸ - سمیلارسان Cymelarsan : داروئی موثر با تأثیر سریع است ولی باعث نكروز در محل تزریق میگردد. Tager-Kagan و همكارانش ۱۹۸۹ اقدام به درمان ۸ نفر شتر كرد كه به طور تجربی مبتلا شده بودند با تزریق زیر جلدی سمیلارسان نمودند ،۴نفر از شترها ، دزی معادل ۵۲۶/۰ میلیگرم به ازای هر كیلوگرم بدن دریافت داشتند و در طی چند ساعت محققان شاهد اختفای تریپانوزوم از خون شترهای فوق الذكر بودند ، و در كشتارگاه ۶۰ روز پس از درمان ، مناطق نكروزه ای به اندازه ۳-۲ سانتیمتر در بافت عضلانی در محل تزریق سه نفر از شترها مشاهده گردید و نیز بافت نكروزه در محل تزریق دارو به دو نفر از شترهای غیر مبتلا نیز كه به آنها از همین دارو به مقدار ۵۷/۳ میلی گرم به ازای هر كیلوگرم تزریق زیر جلدی یا داخل عضلانی داده شده بود نیز مشاهده گردید.پیشگیری : همانطور كه قبلا ذكر گردید ، واكسنی بر علیه تریپانوزوم اوانسی تهیه گردیده است (۱۹۷۵ Ryu) ولی این واكسن تاكنون مورد استفاده قرار نگرفته است وپیشگیری با داروهائی كه ذكر گردید صورت می گیرد و تنها مشكل موجود همانا ظهور مقاومت بعضی از انواع تریپانوزم ها بر علیه این داروهاست و به همین جهت باید در هنگام ظهور مقاومت ، اقدام به تغییر داروی مصرفی نمائیم و هم چنین جهت پیشگیری از انتشار بیماری هر چند كه مبارزه با مگس های گزنده كه میزبان ناقل بیماری است كاری سخت و مشكل می باشد .اما با این همه جهت مبارزه می توان از روش های مختلفی استفاده كرد مانند استفاده از مواد دافع حشرات مثل تركیبات پرمترین Permethrin و یا سی پر مترین Cypermethrin ( با نام تجاری استو موكسین ، شركت ولكام -یا باری كاد، شركت شل ) كه با پاشیدن مایع حشره كش بر روی شترها محافظت چند روزه ای در مقابل مگس ها ایجاد می گردد( ۱۹۸۳ Higgins ) . تزریق سورامین به میزان ۱۰ میلی گرم برای هر كیلوگرم وزن بدن ، در پایان ماه های فروردین و تیر در مناطقی كه بیماری بومی است و شتر در آنجا زندگی می كند و یا از این نقاط عبور می كند مفید به نظر می رسد( ۱۹۸۳ Higgins) .همچنین می توان اقدام به قطع درختچه هائی نمود كه معمولا مگسها بدان پناه می برند و یا روش تغییر ژنتیكی این حشرات را بكار برد ، كه با این روش می توان تعداد زیادی از مگسهای نر عقیم شده را كه قدرت تولید مثل نداشته باشند تولید كرد.حیوانات مشكوك به بیماری باید با دقت مورد معاینه قرار گیرند و لاشه حیوانات تلف شده بر اثر بیماری سورا باید در گودالی به عمق ۵/۲ متر كه در آن لایه ای به ضخامت ۳۰ سانتیمتر آهك كشته در زیر و روی آن ریخته شده است دفن نمود و نباید هیچگاه از مناطقی كه شترها به بیماری سورا مبتلا هستند شتری خریداری شود و شترهای تازه وارد باید به مدت یكماه زیر نظر باشند. اكثر شتربانان تلاش می كنند تا از مناطق شناخته شده آلوده به تریپانوزوم یعنی نواحی مرطوب یا باتلاقی بعلت وجود مگسهای تابانیده و سایر حشرات گزنده دوری نموده و در صورتی كه غیر قابل اجتناب باشند سعی می كنند از این مناطق در هنگامی كه فعالیت مگس ها به حداقل می رسد استفاده نمایند. به هر حال رعایت موارد فوق الذكر می تواند تا حدود زیادی از وقوع بیماری جلوگیری نماید. 

تالیف : دكتر احسان مقدس  

نویسنده : dampezeshk_online در ساعت ٢:٢٤ ‎ب.ظ روز ۱۳۸٥/٦/٧
Comments نظرات ديگران      لینک دائم      افزودن به دلیشس



مقدمه‌ای بر اسب‌ها و نژادها

پایگاه اطلاع‌رسانیiranianhorse

روند تکاملی اسب در مشرق زمین:ایران یا همان پارس یکی از شاخص ترین اقوام مشرق زمین بود که در روند تکاملی اسب شرقی نقش داشت . در شمال شرقی این ناحیه سه زیرگونه از اسبهای وحشی وجود داشتند که مبنای تکامل اسبهای شرقی محسوب می شوند. این اسبها عبارتند از : اسب های لاغر و باریک اندام ترکمن . اسب های متوسط القامه سکائی و اسبهای کوچک اندام کوهستانی که دلیل اثبات آنها فسیلهای کشف شده در این مناطق می باشد . این اسبها امروزه نیز وجود دارند و با نامهای ترکمن - یابو و اسبچه خزر شناخته شده هستند. پراکندگی و توسعه جمعیت اسبچه خزر را می توان در وسعتی از گپه داغ در رشته کوه البرز تا کوههای زاگرس مشاهده کرد . این اسب جزء اولین اسبهای رام شده توسط سومری ها ( خوزستان امروزی ) محسوب می شود و در زمان پادشاهی اشکانیان و ساسانیان این اسب در خدمت انسان بوده است تا اینکه به مرور زمان از صحنه روزگار محو شد . در سال ۱۹۶۵ مجددا این گونه از اسبها در گله های نیمه وحشی سواحل دریای خزر دیده شدند که می توان این امر را یک بازگشت ژنتیکی تلقی کرد. متعاقب این کشف تلاشهائی جهت ازدیاد نسل این اسبها صورت گرفت که عمده آنها در خارج از کشور بود . در بین سالهای ۱۹۶۵ تا ۱۹۹۳ تعداد ۳۰ راس از این اسبچه ها صادر و تعداد ۱۲۰۰ راس نیز در انجمن بین المللی اسبچه خزر ( واقع در انگلستان ) ثبت شدند. در کشورهائی همچون : انگلستان -آمریکا -زلاندنو -فرانسه -سوئد -نروژ و ایران نیز چنین انجمنی وجود دارد اسب سکائی دارای پراکندگی و توسعه جمعیتی است که محدوده آن از شمال شرق ایران شروع شده و تا سیبری در شمال و از غرب تا اروپای شرقی ادامه دارد . اگرچه امروزه تعداد کمی از این اسبها باقی مانده است اما به استناد تحقیقات دکتر Gus Cothran این تعداد خالص می باشند . به احتمال قوی می بایست گله های بزرگی از این اسبها با همان مشخصه های خونی در قزاقستان وجود داشته باشد ولی تا کنون هیچگونه مطالعات ژنتیکی برای اثبات این امر بر روی آنها صورت نگرفته است . در ایران باستان از این اسبها برای باربری و حمل و نقل استفاده می شد . پراکندگی و توسعه گله های اسب ترکمن شامل محدوده ای است که از ساحل شرقی دریای خزر شروع شده و تا دامنه های شمالی البرز ادامه دارد و از کپه داغ تا کوههای تیان شان نیز گسترش یافته است . در تمامی این مناطق این اسبها دارای همان مشخصه های فیزیکی و ساختار اندامی می باشند که در اسبهای ترکمن امروزی قابل روئیت است . یعنی اندام باریک با ساقهای بلند از طرف دیگر حجاری های موجود در قزاقستان و نقاشی های سبو ها و تنگهای یونانی مبین این موضوع می باشد . زمان دقیق اهلی شدن این گونه از اسب کاملا مشخص نیست . اما از نمونه های استخوانی کشف شده قدمتی معادل ۱۶۰۰ سال قبل از میلاد مسیح را در مصر و ۱۰۰۰ سال قبل از میلاد را در یونان نشان می دهد. فراوانی گله های این نوع اسب در زمان قدیم چشمگیر بوده ولی امروزه تعداد بسیار کمی از آنها باقی مانده است. در زمان پادشاهی داریوش سالیانه تعداد ۳۰۰۰۰ راس از این اسبها به ممالک دیگر صادر می شد که این تعداد امروزه به ۴۰۰ راس در سال تقلیل یافته است . یکی از عمده ترین دلایل این انقراض را می توان وارد کردن اسبهای ترابرد و عدم شرکت اسبهای ترکمن در مسابقات اسب داوانی دانست . اسبهای ترکمن در حقیقت اجداد اسبهای تیزتک و چالاک امروزی مشرق زمین هستند Dendogram ها بیانگر این واقعیت هستند که اسبچه خزر اولین جد اسبهای مشرق زمین بوده است و بعد از آن اسبهای یابو و ترکمن قرار دارند . بعد از این سه تیره - اسبهای کرد را می توان پدر اسبهای دو خون مشرق زمین محسوب کرد . در زمان قدیم این اسب ( اسب کرد ) بنام های : آشوری -Nisaean - پارتی -ساسانی و ..... معروف بوده است آنطور که می گویند اسب عرب پارسی بعد از اسب های بدوی عرب بوجودآمده است. اسبهای دو خون شرقی تلفیقی از اسبچه خزر -یابو و اسب ترکمن می باشند. در یک تقسیم بندی ژنتیکی که در مقیاس ۱ به ۱۰ صورت گرفته است یابو دارای ۹ شاخص ژنتیکی و اسبچه خزر و ترکمن دارای ۸ شاخص می باشند. در نمودار اسب ترکمن و اسب استپ های روسیه دارای یک رتبه هستند . خط ارتباطی که از ترازهای اسب بومی پارسی -ترکمن و اسبهای استپهای روسیه رسم شده است مستقیما به ترازهای اسبهای امروزی یعنی یابو -ترکمن و اسبچه خزر متصل می شوند . اسب کرد دارای رتبه بالاتری نسبت به اسب عرب و اسب پارسی می باشد . به رغم مشکلات بالقوه ای که در امر نشانه گذاری ژنتیکی وجود دارد در یک Dendogram قابل قبول می توان مبنای اسبهای تاریخی را مشخص کرد. در نمودار شماره ۱ شاخه اصلی وجود دارد .در داخل این چارت اسب عرب یک گروه فشرده را به خود اختصاص داده است . اسبها کرد و آخال تکه مستقلا دارای یک شاخه هشتند . اسبچه خزر مبنای زیر گروهی است که یابو و ترکمن را شامل می شود . این گروه در حقیقت اجداد اسبهای مشرق زمین هستند و اسبچه خزر دارای قدمت بیشتری نسبت به سایرین است .

نویسنده : dampezeshk_online در ساعت ۱:٥۱ ‎ب.ظ روز ۱۳۸٥/٦/٧
Comments نظرات ديگران      لینک دائم      افزودن به دلیشس



سگ های شكاری

علی گلشن
روزنامه شرق

●بی شك یكی از قدیمی ترین نژاد سگ های اهلی در جهان، سگ های شكاری بادپا یا تازی ها بوده اند. قدمت ظهور سگ هایی از این رده به دوران اولیه فرهنگ بشری در خاور نزدیك باستان بازمی گردد. تاریخچه و منشاء سگ های تازی به شكل كاملاً پیچیده ای با تاریخ زندگی انسان های اوایل دوران نوسنگی پیوستگی دارد. احتمالاً دوران و زادگاه اصلی این سگ ها به زمانی برمی گردد كه انسان های اولیه در كوهپایه های زاگرس به شكار و گردآوری غذا می پرداختند. در این دوره انسان شكارگر با ساده ترین روش های ممكن و صرفاً با استفاده از ابزارآلات بسیار ساده و تعقیب حیوانات اقدام به شكار آنها می كرد. اما استفاده از این روش های ابتدایی برای رفع نیازهای غذایی كافی نبود. انسان شكارگر به دنبال زدودن این گونه مشكلات، اقدام به اهلی كردن گرگ های بومی آسیایی كرد كه كوچكتر، سبك تر و چابك تر از گونه های موجود در مناطق شمالی كره زمین بودند. این امر به تدریج باعث شد كه انسان با نسل كشی های متعدد و آشكار ساختن ویژگی های موردنظر خود در گرگ ها (سرعت بالا در تعقیب و به دام انداختن شكار) از آنها همان چیزی را به وجود آورد كه برای همیاری در شكار حیوانات گریز پا نیاز داشت. در این مورد نشانه هایی از دوره نئولیتیك (در حدود ۶۷۵۰ سال پیش از میلاد) وجود دارد كه گواهی می دهد در آن زمان اهلی كردن گرگ در شمال عراق رایج بوده است. در پی اهلی كردن سگ سانان وحشی و اعمال آمیزش های انتخابی، سگ هایی به وجود آمدند كه تمام شرایط لازم برای شكار و تعقیب را دارا بودند. این سگ ها كه امروزه با نام سگ های تازی شناخته می شوند در طول تاریخ خدمات ارزنده ای در زمینه شكار و تامین مایحتاج زندگی مردمان دوران باستان داشته اند. شواهد موجود و گزارش كاوش های متعدد باستان شناسی، از حضور سگ های شكاری تیزپا و كاربرد آنها نزد جوامع باستانی جای جای ایران حكایت دارد.باستان شناسان قدیمی ترین آثار حضور سگ های تازی را در منطقه ای یافتند كه قدیمی ترین محل سكونت بشر در دشت بود. در تپه های باستانی -سیلك-واقع در نزدیكی شهر كاشان، علاوه بر استخوان های حیوانات اهلی دوران پیشین، استخوان های یك سگ تازی نیز به دست آمد كه متعلق به هزاره چهارم پیش از میلاد بود. از دیگر شواهد موجود می توان به ظروف سفالین منقوش در ادوار مختلف ایران اشاره كرد. در تعدادی از این ظروف كه موضوع آنها در ارتباط با شكار و شكارگری است به نقوشی از سگ های تازی در تعقیب حیواناتی از جمله گوزن، آهو و بزكوهی برمی خوریم كه با نهایت دقت و به سبكی انتزاعی ترسیم شده اند. سفالینه های مكشوف از -تل باكون- در نزدیكی -تخت جمشید- نمونه های منحصر به فردی از نقوش تازی را از ۴۲۰۰ تا ۳۸۰۰سال پیش از میلاد به نمایش گذاشته اند. باریكی اندام، دست ها و پاهای بلند و كشیده، پوزه باریك و دمی حلقه مانند تماماً از خصوصیات بارز سگ های تازی است كه به زیبایی بر پیكر این سفال ها تصویر شده اند. علاوه بر ظروف سفالین، نقش تازی ها را بر روی مهرها و اثر مهرهای به جا مانده از ایران باستان نیز می توان مشاهده كرد. وجود نقوش تازی در آثاری از این دست نقش بارز این حیوان را در میان اقوام ساكن فلات ایران آشكار می سازد.از وجود سگ های شكاری تیزپا در مصر نیز شواهد بسیار در دست است. با مطالعه این شواهد می توان نتیجه گرفت كه تازی ها روزگار لذت بخشی را در كنار پادشاهان این كشور گذرانده اند. در مصر علاقه و گرامیداشت نسبت به این سگ به حدی بود كه آن را با نام -الحر-كه به معنای حیوانی آزاد و اصیل است می نامیدند. از آثار یافت شده در گورهای فراعنه مصر كه متعلق به ۲۱۰۰سال پیش از میلادند شواهدی به دست آمد كه نشان می دهد در آن زمان اجساد تازی ها را مانند خداوندگارشان مومیایی كرده و به خاك می سپردند. تازی ها در میان اعراب نیز دارای اهمیت و ارزش بالایی بوده اند. آنان این سگ ها را-سلوقی- می نامند و همواره در طول زمان قبایل بدوی عرب برای تامین مایحتاج خود وابسته به قدرت خارق العاده تازی ها بوده اند. اگرچه سگ در دین اسلام نجس شمرده می شود، اما استثناهایی در مورد این نژاد خاص میان اعراب وجود داشت. بنا بر اعتقاد آنان تازی هدیه ای از جانب خداوند بود. آنان تنها سگانی بودند كه اجازه داشتند داخل خیمه شیخ های عرب بنشینند.

 ●بررسی لغت تازی در زبان فارسی به سگ شكاری تیزپا -تازی-گفته می شود اما در معنی این لغت رازی نهفته است. در تعبیر صحیح این لغت، غربی ها و گاهاً ایرانیان دچار اشتباه تاریخی شده اند. لغتنامه های زبان فارسی سگ تازی را به معنای سگ عربی آورده اند. زیرا یكی از معانی این لغت، عرب و عربی است. اما این گونه تعبیر نام به طور مطلق، قابل قبول نیست. زیرا برای لغت تازی معانی دیگری نیز وجود دارد كه یكی از اصلی ترین آنها تاختن و دویدن با سرعت زیاد است. در زبان فارسی لغات هم ریشه بسیاری با این لغت وجود دارد كه همگی در ارتباط با دویدن با سرعت بالا است. مانند -تازانیدن-، -تازنده-، -تازش- و -تاخت و تاز- كه جملگی به معنی هجوم آوردن سریع، یورش بردن، دویدن و یا سوار بر اسب مسیری را پیمودن است. بنا بر این، سرعت زیاد و تازیدن این سگ ها بر شكارشان خود بهترین دلیل برای اطلاق این نام به آنها است. احتمالاً سگ های شكاری در زمان پیش از اسلام نیز با نام -تازی- خوانده می شدند. زیرا سرعت بالا و مهارت در دوندگی برای ایرانیان همواره تحسین برانگیز بوده است. به همین دلیل اسب های تیزپا را نیز اسب تازی می خواندند. در -سراج اللغات- آمده است در زمان صدر اسلام كه اعراب حمله و تاخت و تاز بسیار در ایران كردند، ایرانیان به دلیل هجوم و یورش سریع آنها به كشورشان آنان را نیز -تازی- خواندند. با توجه به مطالب ذكر شده بدون شك ریشه تاختن در انتخاب نامی این چنین برای سگ های شكاری مدنظر بوده است نه منسوب كردن آنها به نژاد عربی.

● تازی ایرانی تازی ایرانی یكی از اعضای خانواده سگ های شكاری است كه برای شكار خود صرفاً متكی به قوه بینایی است. كمر باریك، دست و پای كشیده، دمی بلند و حلقه مانند، پوزه باریك و گوش های فروهشته اش مجموعه ای از هماهنگی و زیبایی است. خصوصیات متناسب و خلق و خوی آرامش او را به سگی ایده آل تبدیل كرده است. تازی ها از نظر شكل و خصوصیات ظاهری تابع منطقه جغرافیایی هستند كه در آن زندگی می كنند. از نظر پوشش بدنی می توان تازی ها را به دو دسته موبلند (شلال) و مو كوتاه (كوسه) تقسیم كرد. در مناطق مختلفی از خاورمیانه و شمال آفریقا كه گستره و پراكندگی سگ های تازی است بنا به موقعیت اقلیمی، نوع خاصی از این حیوانات وجود دارند. به رغم تفاوت های اندك ظاهری در تازی های شرقی، اختلاف ژنتیكی در آنها دیده نمی شود و تمامی تیپ های موجود، عضو خانواده بزرگ سگ های تازی و شكاری هستند. در كشورهای غربی تازی ایرانی را اكثراً با نام-سالوكی- می شناسند و تیپ موبلند آن به دلیل جذابیت و كارش در نمایش های زیبایی بیشتر مورد پسند است. در ایران با توجه به محل پراكنش تازی ها، تیپ های متنوعی از آنها از نظر جثه و پوشش بدن دیده می شوند. تازی های غرب كشور (كردستان و آذربایجان) به دلیل مرتفع بودن مناطق و سرمای هوا دارای پوشش بدنی بلند و گوش و دمی شلال هستند. جثه آنها نیز از تازی های سایر مناطق ایران بزرگ تراست. گاهی در فصول سرد سال برای جلوگیری از سرما برای تازی ها جل و پوش تهیه می شود. رنگ تازی های این مناطق نیز اكثراً تیره است. تیپ دیگر تازی ایرانی-نیمه شلال-نام دارد كه بیشتر در فلات مركزی و شمال شرق كشور دیده می شود. بدن این تازی ها دارای پوششی كوتاه است كه تنها در قسمت دم موهای كمی دیده می شود. گوش این سگ ها برخلاف پوشش بدنی، دارای موهای بلند و ابریشمین است. رنگ های روشن و خاكی این تازی ها به دلیل استتار مناسب و هم رنگ بودن با محیط شكار بیشتر مورد استفاده است. تیپ آخر تازی ها در ایران -كوسه-نام دارد و بومی مناطق جنوب و جنوب شرق كشور است. به دلیل سازگاری با حرارت بالای محیط، تازی های این مناطق دارای جثه ای كوچك و پوشش بدنی بسیار كوتاهی هستند.

 ●شكار با سگ های تازی ایرانیان شكار آموختن به سگان را از ابداعات -هوشنگ پیشدادی- می دانند. زیرا او بود كه سگان را تعلیم داد تا صید بگیرند و نگاه دارند و نزد صیاد بیاورند. در گذشته اكثر سلاطین و بزرگان به شكار با سگ های تازی علاقه فراوان داشتند و همیشه در تازی خانه های آنها تعداد زیادی تازی وجود داشت كه هر یك دارای خدمه و مسئول خاص خود بودند. -سلطان محمود غزنوی-تمام تازی های خود را جل اطلس و زربفت می پوشاند و گردن بند جواهر نشان به گردنشان می انداخت. در -رستم التواریخ- نیز آمده است، در دوران صفویه مسئول سگ های شكاری را -تازی كش باشی- می نامیدند و تازی خانه های آنها پر بود از سگان شیرگیر پلنگ فرسا و تازی های نخجیر گیر آهو ربا. از تازی ها برای شكار انواع حیوانات صحرایی از قبیل آهو، جبیر، گور و خرگوش استفاده می شود. در میان انواع شكارهایی كه توسط تازی ها انجام می گیرد، شكار آهو همواره از اهمیت و جذابیت برخوردار بوده است. این شكار یكی از اصیل ترین شكار ها بوده و اكثر بزرگان و شاهزادگان به این نوع شكار علاقه وافری داشته اند. در گذشته یكی از روش های متداول شكار آهو با تازی، -قره زدن- نام داشت كه در مناطق و زمین های خشك و سوزان انجام می گرفت. در این شكار سواركاران گله آهو ها را یافته و سواركاری كه در فن آهوگردانی مهارت داشت به متفرق كردن آهوها می پرداخت و سپس یكی از آنها را به سمت سایر سواركاران كه هركدام یك یا دو تازی در اختیار داشتند هدایت می كرد. به محض نزدیك شدن آهو به سواركار اول، یكی از تازی ها رها شده و به تعقیب آهو می پرداخت. به همین ترتیب با عبور از مقابل سایر سواركاران تازی های تازه نفسی نیز به تعقیب آهو پرداخته و حیوان را به دلیل خستگی و كم شدن سرعتش در اندك زمانی شكار می كردند. یكی دیگر از روش های شكار آهو در گذشته، شكار مشترك تازی و پرنده شكاری بود. این شكار یكی از ارزشمند ترین و دشوار ترین شكارها در ایران بوده است كه امروز از آن با نام -شاه شكار باستانی- یاد می شود. برای انجام این شكار از پرندگان شكاری -سیاه چشم- استفاده می شود. تازی را از تولگی با پرنده ای مانند دلیجه مانوس می كنند و پس از آموختن فنون شكار و همكاری با پرنده آن را برای شكار به همراه شاهین یا بالابانی كه از قبل برای شكار آهو تعلیم دیده است به صحرا می برند. پرنده در آسمان گله آهوها را یافته و بالای سر آنها چرخ می زند. سواركاران به سرعت خود را به محل گله آهوها رسانده و تازی های خود را به سویشان روانه می كنند. پرنده از میان گله یكی از آهوها را نشان كرده و با همكاری تازی ها آن را از گله جدا می كند. در این وقت پرنده به سمت شكار هجوم برده و با منقار و چنگال هایش به سر و صورت آهو حمله می كند. آهو نیز در اثر این حمله از سرعتش كاسته شده و تازی ها به سرعت آن را شكار می كنند. امروزه شكارچیان به ندرت به شیوه های ذكر شده شكار می كنند و این روش شكار باستانی به تدریج به فراموشی سپرده شده و جز در بازنامه ها و شكار نامه ها دیگر آثاری از آن بر جای نخواهد ماند. در این روزگار از اعتبار اولیه تازی ها كاسته شده و تعداد آنها روز به روز كمتر می شود. دلایل متعددی در این روند كاهش دخالت دارند ازجمله فشارهای اقتصادی و اجتماعی. این گونه فشار ها به تدریج شیوه زندگی شكارچیان و كشاورزان محلی را دگرگون ساخته و نتیجه آن، مهاجرت عده زیادی از آنها به شهر های صنعتی و بزرگ است. نداشتن زمان كافی برای شكار، عدم رفع نیاز مالی از این طریق و همچنین كاهش سطح زمین های كشاورزی كه محیط زیست شكار تازی را از بین برده است ازجمله آثار چنین تحولاتی است. استفاده گسترده از اسلحه های شكاری و وسائل نقلیه صحرایی كه در نهایت منجر به از میان بردن حیوانات مورد شكار تازی ها می شود خود حلقه فشار را تنگ تر كرده است. برای شكارچی روستایی كه مایحتاج زندگی اش از طریق شكار با تازی هایش تامین می شود نگاهداری تازی زمانی معنی پیدا می كند كه حیوانی برای شكاركردن وجود داشته باشد. طی هزاران سال نژاد تازی های ایرانی به دقت حفظ شده و با توجه به انتخاب اصلح نمونه های با ارزشی از آنها به وجود آمده است. اما امروزه این حیوان از هر سو مورد حمله قرار گرفته و آینده درخشانی ندارد. بااین وجود در خارج از ایران افرادی به پرورش تازی های ایرانی اشتغال دارند و در جهت احیای نسل آنها تلاش می كنند. در ایران نیز عده ای از افراد علاقه مند به پرورش تازی ایرانی می پردازند اما با این وجود حفظ نژاد این سگ ها توجه و حمایت اصولی بیشتری را می طلبد.

نویسنده : dampezeshk_online در ساعت ۱:٤٥ ‎ب.ظ روز ۱۳۸٥/٦/٧
Comments نظرات ديگران      لینک دائم      افزودن به دلیشس



بیماریهای قابل انتقال طیور به انسان (غيرمشترک)

كسانی كه با پرندگان سر وكار دارند چه صاحبان پرندگان زینتی وچه تولید كنندگان صنعتی بایستی آگاه باشند كه برخی بیماریهای طیور قابل انتقال به انسانند.البته باید توجه داشت كه این بیماریها غیر مشترك هستند ونباید باعث دلسردی ازجهت نگهداری طیور شود.برای بیشتر مردم این بیماریها مشكل جدی بوجود نمی آورند ولی نگهدارندگان طیور بایستی از این بیماریها آگاهی داشته باشند ودر صورت لزوم روش مقابله پزشكی با این بیماریها را بدانند. ۲۱ كسانی كه با پرندگان سر وكار دارند چه صاحبان پرندگان زینتی وچه تولید كنندگان صنعتی بایستی آگاه باشند كه برخی بیماریهای طیور قابل انتقال به انسانند.البته باید توجه داشت كه این بیماریها غیر مشترك هستند ونباید باعث دلسردی ازجهت نگهداری طیور شود.برای بیشتر مردم این بیماریها مشكل جدی بوجود نمی آورند ولی نگهدارندگان طیور بایستی از این بیماریها آگاهی داشته باشند ودر صورت لزوم روش مقابله پزشكی با این بیماریها را بدانند.زئونوزها(Zoonoses) بیماریهای عفونی حیوانی هستند كه قابل انتقال به انسانند.عوامل عفونی میتواند:پروتوزوا،قارچی،باكتریایی،شیمیایی ویاویروسی باشد.میزان حدت واستعداد ابتلا به بیماری به عواملی نظیر :سن،وضعیت بهداشت،وضعیت سیستم ایمنی واقدامات اولیه درمانی بستگی دارد.توانایی میكروارگانیسم برای بیماریزایی به میزان حدت واگیرداری آن ودزی كه شخص در ابتلا به آن قرار دارد ونیز مسیر بیماری بستگی دارد.ازمعروفترین این بیماریهامی توان به :كلامیدیوزیس،سالمونلوزیس،آریزونوزیس ،كلی باسیلوز،انسفالیت شرقی اسبی وتوبركلوزیس پرندگان اشاره كرد.این بیماریها جدی وحتی تهدید كننده حیات هستند.

كلامیدیوزیس(Chlamydiosis) كلامیدیا پسیتاسی(Chlamydia psittaci) یك ارگانیسم شبه باكتری غیر معمول می باشد كه در كل جهان دیده شده وبیش از ۱۰۰ گونه از پرندگان را مبتلا می سازد.سبب بروز بیماری پسیتاكوزیس(Psittacosis) یا تب طوطی در پرندگان طوطی سان میشود.در سایر پرندگان یا در انسان سبب بروز بیماری اورنیتوزیس(Ornithosis) میشود.در آمریكا این بیماری در بوقلمون،كبوتر وطوطی سانان سبب ساز مشكل است.در اروپاپرندگان اصلی درگیر با این بیماری اردكها وغازها می باشند.برخی پرندگان مثل بوقلمون به این بیماری حساسند وبرخی نظیر مرغ مقاومند.كلامیدیوزیس بطور اولیه توسط استنشاق گرد وغبار آلوده به مدفوع پرندگان ناقل ، كه به عنوان منبع اصلی بیماری هستند،انتقال می یابد.عامل بیماری هم از طریق مدفوع وهم از طریق ترشحات تنفسی دفع می شود . این عمل با استرس تشدید می شود.حالت انتقال بیماری میتواند برای سالیان زیاد باقی بماند.عامل بیماری با خشك شدن از بین نمی رود كه سبب سهولت انتقال گوارشی وانتقال از طریق البسه وتجهیزات آلوده میشود.این بیماری از پرنده به پرنده واز مدفوع آلوده به پرنده واز پرنده به انسان میتواند انتقال یابد.انتقال از انسان به انسان مخصوصا از طریق بزاق میسر می باشد.كلامیدیوزیس یك خطر جدی برای كسانی می باشد كه با طوطی سانان وكبوترها سروكار دارند ونیز كسانی كه در كشتارگاههای بوقلمون كار می كنند ویا كسانی كه در آزمایشگاههای تشخیص بیماریهای طیور مشغول بكارند.دوره كمون این بیماری ۱۵-۴ روزولی بطور معمول ۱۰روز است .در پرندگان مبتلا علائمی نظیر: اسهال،سرفه،ناراحتی مجاری تنفسی دیده می شود.اگر بیماری تشخیص داده نشده ودرمان نگردد مرگ ومیر بالاست.در بوقلمونها كاهش تولید تخم مشاهده می گردد.در انسان این بیماری بصورت بیماری تنفسی توام با تب مشاهده می گردد.بیماری با شروع ناگهانی واحساس سردی ودرد عضلات ومفاصل، سردرد،سرفه،كاهش اشتها ودرد سینه آغاز می شود.بزرگ شدن طحال،تورم عضله قلب وكاهش ضربان میتواند مسئله را پیچیده نماید.برای درمان پرندگان مبتلا از كلر تتراسایكلین ویا سایر آنتی بیوتیكهای وسیع الطیف برای مدت ۴۵ روز وبیشتر تا ازاله كامل آلودگی استفاده می شود.در كبوترها وبوقلمون شاید روش درمان طویل المدت گله برای حذف ناقلین استفاده گردد.برای درمان انسانهای مبتلا از تتراسایكلین به مدت حداقل ۲۱روز استفاده می شود.چون این آنتی بیوتیك بطور برگشت ناپذیر با برخی مواد معدنی باند می شود لذا در طول دوره درمان بایستی میزان كلسیم پایین نگه داشته شود.در فلوریدا این بیماری باید به مقامات رسمی هم در بخش دام وطیور وهم در بخش بهداشت گزارش گردد.اگر در انسان وبصورت اورنیتوزیس مشاهده شود باید تا ۴۸ ساعت گزارش گردد.

سالمونلوزیس(Salmonellosis) حدود ۲۰۰ سروتیپ متفاوت از گونه های سالمونلا وجوددارد.اغلب حیوانات به سالمونلا حساسند.این بیماری باكتریایی بیشتر در حیوانات تحت استرس پدیدار میگردد.بسیاری از آلودگیها غیر قابل تشخیص اند.درتمام گونه هاعلایم مشترك بالینی شامل :اسهال،استفراغ وتب خفیف می باشد.با پیشرفت آلودگی از دست رفتن آب بدن،ضعف وگاهی بویژه در سن خیلی كم یا خیلی بالا مرگ رخ میدهد.در حالات وخیم بیماری تب بالا ،عفونت خونی ،سردرد وتورم درد آور طحال مشاهده می شود.آلودگیهای كانونی در هر عضو میتواند پدیدار گردد مثل:قلب ،كلیه،مفاصل،پرده مننژ،پریواستئوم(غشای فیبری بافت پیوندی كه استخوانها را بجــــز مفاصل می پوشاند).دوره كمون ۷۲-۶ ساعت میباشد،گرچه ۳۶-۱۲ ساعت معمولتر است.سالمونلا از طریق بلع مواد غذایی آلوده به مواد حاوی مدفوع(مدفوع،مسیرگوارشی)منتقل میشود.ترشح ودفع باكتری از چند روز تا چنــد هفته طول می كشد.در برخی حالات(سالونلا تیفی،تب تیفوئید)افراد آلوده بطور مادام العمر باكتری را دفع میكنند.سالمونلا انتریدیتیس ((S.enteriditisدر مواد آغشته به مدفوع پرندگان می تواند به درون پوسته تخم نفوذ كند وشاید در تخم نپخته پرندگان وجود داشته باشد.در اغلب حالات درمان به كمك مایعات والكترولیتها صورت می گیرد.آنتی بیوتیكهایی نظیر كلرامفنیكل،نیتروفورانها یا آمپی سیلین هنگامی كه باكتری در مناطق پیرامون روده جایگزین شده باشد ،استفاده می گردد.درفلوریدااین بیماری نیزبایستی گزارش گردد.

كلی باسیلوزیس (Colibacillosis) كلی باسیلوز توسط آلودگی با اشریشیا كلی(Escherichia coli) ایجاد می شود.این باكتری در لوله گوارشی تمام حیوانات جایگزین می گردد.این باكتری چند سویه متفاوت داردكه شامل گونه های مشخص می باشد.همه سویه ها بیماریزا نیستند.درطیورآلودگی به اشریشیا كلی می تواند سبب ساز بیماریهایی چــون عفونـــت خونی ،سی آر دی،سینوویت(التهاب مفاصل منجر به لنگش)،پریكاردیت(التهاب پرده دور قلب)والتهاب اویدكت گردد.درانسانهای مبتلا به كلی باسیلوز،اغلب اسهال دیده می شود كه امكان دارد علائم دیگری بسته به سرو تیپ باكتری مسئله را غامض تر سازد.این علائم شامل :تب،اسهال خونی،شوك،لكه های خونریزی زیر پوست ومخاط می باشد.دوره كمون ۱۲ ساعت تا ۵ روز می باشد،گرچه ۷۲-۱۲ ساعت معمولتر است.انتقال از طریق دستگاه گوارش صورت میگیرد.كلی باسیلوز اغلب از طریق غذا یا آب انتقال می یابد.در اغلب حالات درمان علائم با استفاده از مایعات وپادزهرها صورت می گیرد.در عفونتهای شدیدتر ،آنتی بیوتیكهایی نظیر تتراسایكلین وكلرامفنیكل شاید ضروری باشند.در فلوریدا این بیماری جزو بیماریهایی كه گزارش میشوند ،نیست.

عفونتهای آریزونا Arizona infections عفونتهای آریزونا توسط باكتری سالمونلا آریزونا(Salmonella arizona) بوجود می آیند كه در كل دنیا پراكنده است.این بیماری بیشتر در پرندگان وخزندگان دیده می شود هرچنداحتمالا تمام حیوانات مستعد این بیماری هستند.حیوانات جوان بیشتر در معرض بیماری هستند.در بیشتر گونه های پرندگان آلودگی به این باكتری باعث كاهش تولید تخم و كاهش قابلیت تفریخ میشود.در پولتها ومرغها ضعف،بی اشتهایی ولرزش دیده می شود.در بوقلمون،مرغ وقناری تابیش از ۶۰% تلـــــفات می تواند رخ دهد.در انسان معمولترین علامت اسهال است.بسیاری از عفونتها غیر قابل تشخیص اند.در برخی حالات عفونت خونی دیده می شود.دوره كمون ۷۲- ۶ ساعت می باشد گرچه ۳۶-۱۲ ساعت معمولتر است.انتقال از طریق دستگاه گوارش صورت می گیرد.البته انتقال از طریق تخم نیز ممكن است.پرندگان آلوده می توانند به مدت طولانی از طریـــق دفع روده ای ناقل باقی بمانند.بسیاری از آنتی بیوتیكها میتوانند سبب كاهش مرگ ومیر شوند ولی نمی توانند باعث پاك شدن روده ناقلین گردند.این باكتری نسبت به دیگر گونه های سالمونلا حدت كمتری دارد ولی می تواند ماهها در خاك ،آب،غذا زنده بماند.این بیماری جزو بیماریهای قابل گزارش در فلوریدا نمی باشد.

انسفالیت اسبی شرقی (Eastern Equine Encephalitis) انسفالیت اسبی شرقی(EEE )توسط یك ویروس نوع RNA از جنس آلفاویروس(Alphavirus) خانواده توگاویریده(Togaviridae) بوجود می آید.علائم بطور معمول در قرقاول،مرغ،بلدرچین سفید،اردك،بوقلمون وشترمرغ استرالیایی دیده می شود. علائم گوارشی واسهال خونی واضحترین علائم هستند.EEE توسط حشرات منتقل می شود.تكامل ویروس به وجود حشرات وپرندگان گنجشكی(پرندگان آواز خوان مثل پرستو ،سار ،زاغ وفینچ ها) وابسته است.حشرات باید آلوده باشند و توسط پرندگان،اسبها وانسان خورده شوند تاسبب انتشار بیماری گردند.در قرقاول آلودگی توسط حشره است ولی روش انتشار دیگری توسط نوك زدن وكانی بالیسم وجوددارد.حالتهای فراگیر بیماری در اواخر مرداد واوایل سرما رخ می دهد.بیماری میتوانند در طول سال وجود داشته باشد در مناطقی مثل فلوریدا كه فصل طولانی رشد ونمو حشره را دارد.EEE اغلب افراد زیر ۱۵ سال یا بالای ۵۰ سال را درگیر می سازد.در بزرگسالان بیماری بطورناگهانی با تب بالا،سردرد،استفراغ ،لرزش پیشرونده منجر به سفتی گردن ،تشنج،انقباض،هذیان،رعشه،گیجی وكومـــاآغاز می شود.در كودكان EEE با علائم مشخصی نظیر تب،سردرد واستفراغ به مدت ۲-۱ روز همراه است.پس از آن انسفالیت(التهاب مغز) بطور ناگهانی وبا شدت زیاد آغاز می شود.عدم رشد فكری یا دیگر علائم عصبی پایدار بطور معمول در مبتلایان مشاهده می گردد.EEE جزو بیماریهای قابل گزارش در فلوریدا نیست.

نویسنده : dampezeshk_online در ساعت ٦:٥٠ ‎ب.ظ روز ۱۳۸٥/٦/٦
Comments نظرات ديگران      لینک دائم      افزودن به دلیشس



تب هموراژیک(خونریزی دهنده) کنگو - کریمه

References :

این بیماری درانسان به صورتهای حاد، تحت حاد و خفیف یا فرم مخفی گزارش شده است در فرم حاد پس از عفونت خونی ویروس علائم تب و سردرد، درد عضلانی، لرز،گلودرد، دردشکم، تهوع و استفراغ، اسهال، پرخونی ملتحمه چشم و حساسیت به نور دیده می‏شود....

تاریخچه بیماری: تب هموراژیک - کنگو کریمه یک تب خونریزی دهنده ویروسی است که اولین باربصورت حاد در طی سالهای ۱۹۴۴- ۱۹۴۵ باعث ابتلای بیش از ۲۰۰نفر درمنطقه کریمه واقع در اوکراین ( اتحاد جماهیرشوروی سابق) شده است . عامل بیماری بعدها در سال ۱۹۵۶ بهمراه علائم مشابه در کنگو ( زئیرZair ) واقع در قاره آفریقا شناسائی شد. بهمین خاطر نام این بیماری ترکیبی از هر دو محل کریمه و کنگو انتخاب گردید. نام دیگر بیماری نیز تب خونریزی دهنده آسیای مرکزی Central Asian hemorrhagic fever می‏باشد. امروزه در بیشتر کشورها بخصوص کشورهای همسایه ایران ، ویروس این بیماری ویا آنتی‏بادی مربوط به آن جداشده، از جمله در کشور عراق، پاکستان، ترکیه، افغانستان، دوبی، کشورهای عربی، قزاقستان، ازبکستان گزارشاتی در این رابطه وجود دارد. در ایران برای اولین بار در یک مطالعه روی کنه‏های جدا شده از دامها در سال ۱۹۷۸ ( کنه های Ixodidea وargasidae) در خراسان مشخص شد که این کنه‏ ها آلوده به ویروس عامل CCHF می‏باشند. منشاء آن در آن زمان ورود دام ها ی آلوده از مناطق مرزی شرق کشور اعلام شد. در طی چند سال اخیر بیش از صد مورد انسانی مظنون به بیماری و ۴۵ مورد تایید و ۱۵ مورد فوت در استانهای خوزستان، بوشهر، چهار محال و بختیاری، سیستان و بلوچستان، آذربایجان غربی، یزد، کرمان، تهران، اصفهان و فارس گزارش شده اند. خوشبختانه این بیماری در انسان کمتر یا بندرت اتفاق میافتد اگرچه میزان شیوع درحیوانات بیشتر میباشد. در سال ۱۹۹۴ در امارات عربی مشخص شدکه کارگران کشتارگاه دراثر تماس با لاشه دامهای بومی و دامهای خریداری شده،- ۱۲ راس دام از ۲۶۸ دام خریداری شده از ایران بوده است- به بیماری مبتلا گشته‏اند. در آزمایش سرولوژیکی بوسیله ELISA این دامها دارای آنتی‏بادی برعلیه ویروس CCHF بوده اند. همچنین طی آزمایش Antingen. Capture ELISA کنه‏های جمع‏آوری شده از روی این دامها نیز دارای آنتی ژن ویروس CCHF بودند.در سال ۱۹۹۶ در آفریقای جنوبی ۱۵ نفر در اثر تماس با شترمرغ درمزرعه پرورش شترمرغ مبتلا شدند شترمرغ مانند دیگر پرندگان بعنوان مخزن بیماری بحساب می‏آید و از مقاومت نسبی طبیعی نسبت به CCHF برخوردار می‏باشد. در سال ۱۹۹۸ دو گزارش از بیماری وجود دارد یکی در پاکستان که ۴ نفر مبتلا شده که دو نفر از مبتلایان در اثر این بیماری تلف شدند ودر افغانستان نیز ۱۹ نفر مبتلا شده و۱۲ نفر از مبتلایان مردند. بسته به موقعیت جغرافیای محل و اندمیک بودن، این بیماری در منطقه با حدت های متفاوتی ایجاد میشود مثلا در آسیا بیماری حدت بیشتری دارد و همراه با تلفات می‏باشد ولی در آفریقا کمتر تلفات گزارش شده است و حداکثر علائم خونریز ی Phenomena Hemorrhagic ویا حالتهای خفیف Mild و یا مخفی Inapparent دیده می‏شود.

 ● مشخصات عامل بیماری: عامل بیماری ویروسی از خانواده Bunyaviridae و جنس Nairovirus می‏باشد. این ویروس دارای پوشش پروتئینی ( Envelop) است و قطر ساختمان ویروس nm۱۰۰ -۸۵ می باشد واز گروه RNA های یک رشته‏ای می‏باشد.(Enveloped Virion ۸۵-۱۰۰nm -Single Strand ? negative Sense RNA)مقاومت ویروس در برابر حرارت کم است ودردمای ۵۰ درجه بمدت ۳۰ دقیقه از بین می رود بنابر این پختن گوشت و یا پاستوریزه کردن شیر باعث از بین رفتن ویروس میگردد، ضمنا ویروس می‏تواند در خون بمدت ده روز در دمای c۴۰ مقاومت کند. ویروس در محیط اسیدی مثلا اسید استیک ۲% ( ویا محیط اسیدی ایجاد شده پس از جمود نعشی ) از بین می رود و همچنین در برابر هیپوکلریت سدیم یک درصد (Hypochlorite) و محلول ۲% Glutaraldehyde و یا ضدعفونی کننده‏های فنولیک Phenolic ۵ تا ۳ درصد، حساس می‏باشد. صابون و مایعات یا مواد شستشو دهنده با اینکه ویروس از بین نمی برند ولی تا حدی ویروس را غیر فعال می‏کنند.

 ● راه انتقال بیماری: انتقال از طریق گزش کنه یکی از راههای مهم ابتلاء بحساب می‏اید. کنه‏ها بخصوص اعضای خانواده Hyalomma (گونه ‏های مختلف Hyalomm SPP.) از طریق تخمدان آلوده در تمام مراحل رشد آلوده شده و عفونت ‏زا می‏باشند. کنه بالغ از طریق تخمدان Transovarial ویروس را به نوزادان خود انتقال می‏دهد. در فصل فعالیت کنه، اوایل بهار تا پائیز، احتمال آلودگی زیادتر می‏باشد. کنه‏ها از طریق گزش حیوانات مختلف از جمله گاو، گوسفند و بز (حیوانات اهلی)، پرندگان بخصوص شترمرغ- در مزارع پرورش شترمرغ حاوی میزان زیادی کنه می‏باشد-، جوندگان (حتی جوجه ‏تیغی) و? را مبتلا می سازند. غیر از کنه‏، اغلب حشرات نیز با تغذیه ازخون دام‏های مبتلا ، می‏توانند بیماری را به سایر حیوانات و یا انسان انتقال دهند. پرندگانی که حاوی کنه باشند بخصوص پرندگانی که بطور فصلی کوچ می‏کنند می‏توانند در صورت آلودگی بیماری را به نقاط مختلف پراکنده کنند، ضمنا دام دراثر تماس با خون یا ترشحات مبتلایان آلوده می‏شود. انسان نیز در اثر تماس مستقیم ( پوششهای مخاطی) با خون و ترشحات یا بافتهای آلوده دام (بخصوص افرادی که درصنعت دام نقش دارند از جمله دامپزشکان، دامپروران، کارکنان کشتارگاه) و یا کارکنان بیمارستان مثل پزشکان، پرستاران، بهیاران، و...در اثر تماس با افراد بیمار و یا وسایل آلوده آنها به بیماری مبتلا می‏شود. ضمنا از طریق تنفس در تماس با دامهای آلوده نیز امکان ابتلا وجود دارد.

 ● علائم بیماری: پس از دوره کمون ۳ تا ۱۲ روزه عفونت خونی ویروس Viremia ایجاد می‏شود دامها بندرت علائم کلینیکی نشان میدهند و در اثر عفونت خونی ویروسی تب بمدت یک هفته در دام دوام می‏یابد و گهگاهی در حالت حاد خونریزی در مخاطات و یا پرخونی دیده می‏شود و پس از یک هفته دام بعنوان ناقل بیماری ویروس را از خود دفع می‏‏کند. این بیماری درانسان به صورتهای حاد، تحت حاد و خفیف یا فرم مخفی گزارش شده است در فرم حاد پس از عفونت خونی ویروس علائم تب و سردرد، درد عضلانی، لرز،گلودرد، دردشکم، تهوع و استفراغ، اسهال، پرخونی ملتحمه چشم و حساسیت به نور دیده می‏شود و بین روزهای سوم تا ششم از شروع علائم، دانه‏های قرمز جوش مانندی (Petechi) درسطح بدن بخصوص روی سینه و دست و پا و مخاطات بدن (دهان و واژن) ایجاد می‏شود. در فرم شدید در اثر شدت بیماری لکه‏های خونریزی در زیر پوست مشاهده می‏شود که بهمراه خون دماغ، استفراغ خونی، ملنا (مدفوع خونی در اثر خونریزی در دستگاه گوارش) و خونریزی رحمی می‏باشد. مرگ ممکن است در اثر تداوم اسهال و در نتیجه از دست رفتن مایعات بدن ، خونریزی مغزی و یا ادم ریوی و نارسائی ریوی اتفاق افتد و میزان مرگ ومیر ۱۵-۷۰% گزارش شده است. بیمارانی که بدن آنها در برابر بیماری مقاومت کند از روز دهم به بعد همراه با محو شدن لکه‏های خونریزی بهبودی می‏یابند ولی دوره نقاهت ممکن است تا ماهها به طول انجامد که بهمراه عوارضی مثل اختلال در CNS مانند مننژیت، رعشه و غش، کما و نهایتا خونریزی مغزی، سقط جنین، ریزش مو، تورم مفاصل و اعصاب، زردی در اثر تورم کبد، اختلال در بینایی و شنوائی، لخته گسترده داخل رگی(DIC) Disseminated intravascular coagulation (بهمراه ضایعات کلیوی، قلبی و مغزی) میباشد.

 ● روش تشخیص: درهفته اول بیماری و درمرحله تب میتوان با نمونه‏گیری از خون ویروس را جدا کرد همچنین می‏توان ویروس را از نمونه‏های بافتی مثل بافت کبد، طحال، کلیه، غدد لنفاوی جدا کرد. ویروس را می توان در کشت سلولی تهیه شده از بافت کلیه میمون کشت داد و یا توسط آزمایش PCR (Polymerase Chain reaction) اثر ویروس را در نسخه برداری معکوس Reverse Transcriptase مشاهده کرد. بوسیله آزمایشهای سرمی نیز میتوان به جستجوی آنتی‏بادی پرداخت از جمله می توان از آزمایشهائی نظیرE LISA ، IFA (Immunofluerescense Antibody) ، خنثی سازی ,Neutralizing ab CFT Compliment fixation test)- ثبوت عناصر مکمل-) استفاده کرد. معمولا پس از شش روز IgM قابل اندازه گیری میباشد و تا چهار ماه در خون باقی میماند ولی IgG را تا پنج سال میتوان در خون بررسی کرد اما در حالتهای فوق حاد و مرگ آور در ابتدای بیماری معمولا هیچگونه آنتی بادی در خون (قبل از شش روز) قابل اندازه گیری نمی باشد بنابراین تشخیص بر پایه جداسازی ویروس از خون وبافت ها بروش کشت سلولی ویا تشخیص آنتی ژن ویروس بروشهای IFA, EIA و PCR ( polymerase chain reaction) میباشد. همچنین با اندازه‏گیری SGOT و SGPT می‏توان به عفونت ویروس در کبدViral Hepatitis پی برد معمولا در مبتلایان SGOT بالاتر ازSGPT می‏باشد.

درمان و پیشگیری: در درمان بیماران غیر از مصرف داروی Ribavirin که برای درمان تب‏های هموراژیک باسندرم کلیوی مؤثر می‏باشد می‏توان از تزریق خون، یا مایعات جایگزین آن جهت کنترل حجم خون و تزریق ویتامینها و … استفاده کرد. Ribavirin را می‏توان بصورت خوراکی و یا تزریقی مصرف نمود. حتی در افراد در معرض خطر توصیه شده که در جهت پیشگیری Prophylaxy بصورت رژیم پیشگیری کننده بمیزان ۵۰۰ میلیگرم هر شش ساعت یکبار بمدت هفت روز خوراکی مصرف شود. استفاده از پلاسمای ایمن Immune Plasma که تیتر بالایی از آنتی‏بادی خنثی کننده Neutralizing Ab دارا باشد توصیه شده است. جهت پیشگیری یک واکسن تهیه شده ولی هنوز بطور گسترده برای انسان بکار نرفته است. بهترین راه پیشگیری محافظت در برابر گزش کنه می‏باشد. بخصوص افرادی که در صنعت دام نقش دارند باید اقداماتی جهت محافظت خود بخصوص در فصل بهار تا پائیز که فصل فعالیت کنه‏ها می‏باشد داشته باشند. توصیه شده که دامها را موقعی به کشتارگاه بفرستند که حداقل ۱۴روز قبل با کنه تماس نداشته و هیچگونه تب و علائمی دال بر این بیماری نداشته باشند. بنابراین باید دامهای پرواری را مرتب تحت نظر قرار داد و در طی دورهٔ پرواری چندین نوبت سم‏پاشی یا از حمام ضد کنه استفاده کرد. کسانیکه در صنعت دام نقش دارند (کارکنان کشتارگاه، دامپروران، دامپزشکان و …) باید بوسیله پوشیدن دستکش و سایر لباسهای محافظت کننده خود را محافظت نمایند و هر روز لباس و وسائل را تا حد امکان سم‏پاشی و ضدعفونی کنند. وقتی بیمار مبتلا به این بیماری در بیمارستان بستری شود خطر انتقال عفونت در داخل بیمارستان وجود دارد باید اقدامات کافی جهت جلوگیری از آلودگی از جمله ایزوله کردن و قرنطینهٔ شخص بیمار، ضدعفونی وسائل در دمای C ۶۰ بمدت یک ساعت و یا استفاده از مواد ضدعفونی کننده جهت وسائل و اشیاء که حساس به حرارت می‏باشند (از جمله ضدعفونی کردن توسط اتیلن اکسید)، پوشیدن دستکش ضخیم یا دولا، کلاه، عینک و غیره… چون در حال حاضر در ارتباط با کنترل و جداسازی دامهای مشکوک به آلودگی (حاوی تعدادی کنه و دارای تب یا علائم دیگر) کاری صورت نمی‏گیرد و یا امکان نگهداری و قرنطینه نمی‏باشد، توصیه می‏شود پس از اقدامات بهداشتی ضمن کشتار، لاشه‏های مشکوک را مستقیما عرضهٔ بازار نکنند، بلکه تحت عمل‏آوری حرارت دادن جهت تهیه کالباس و سوسیس درنظر گیرند ویا پس از ایجاد جمود نعشی در لاشه (حداقل پس از ۱۲ ساعت ) مورد مصرف قرار گیرند. باید توجه کرد که امعائ و احشائ دام ( شکمبه, روده و معده, کبد ) ومغز بعلت عدم ایجاد جمود نعشی باید طبق ضوابط بهداشتی معدوم گردند و یا تحت عمل‏آوری حرارت دادن در دسترس مردم قرار گیرند. ‌‌‌هشدار بهداشتی : از خرید گوشتهای بازرسی نشده بدون مهر دامپزشکی ( کشتار غیر مجاز ) خودداری کنید.

 Hoogstraal H. The epidemiology of tick-bome Crimean-Congo hemorrhagic fever in Asia, Europe and Africa., J Med Entomol ۱۹۷۹; ۱۵: ۳۰۷-۴۱۷. Burney MI, Ghafoor A, Saleen M, Webb PA, Casals J. Nosocomial outbreak of viral hemorrhagic fever caused by Crimean hemorrhagic fever - Congo virus in Pakistan, January ۱۹۷۶. Am J Trop Med ۱۹۸۰; ۲۹: ۹۴۱-۹۴۷. .Tantawi HH, AI-Moslih MI, AI-Janabi NY et al. Crimean-Congo haemorrhagic fever virus in Iraq: isolation, identification and electron microscopy. Acta Virol (Praha) ۱۹۸۰; ۲۴: ۴۶۴-۴۶۷. Suleiman MN, Muscat-Baron JM, Harries JR et al. Congo/Crimean haemorrhagic fever in Dubai: an outbreak at the Rashid Hospital. Lancet ۱۹۸۰;ii: ۹۳۹-۹۴۱.

ترجمه و تنظیم : دکترمحمد سربی

نویسنده : dampezeshk_online در ساعت ٦:۳٠ ‎ب.ظ روز ۱۳۸٥/٦/٦
Comments نظرات ديگران      لینک دائم      افزودن به دلیشس



بیماری های مشترك بین انسان وحیوان

محیط زندگی مشترك با حیوانات، بیماری های مشتركی را رقم می زند كه از آن با عنوان بیماری های مشترك بین انسان و دام نام می برند. در این میان بیماری های نوپدیدی نیز وجود دارند كه مداخله انسان ها در طبیعت، گاه به آن دامن می زند. محیط زندگی مشترك با حیوانات، بیماری های مشتركی را رقم می زند كه از آن با عنوان بیماری های مشترك بین انسان و دام نام می برند. در این میان بیماری های نوپدیدی نیز وجود دارند كه مداخله انسان ها در طبیعت، گاه به آن دامن می زند. برخی از آنها می توانند چنان فاجعه بار باشند كه تلفاتی نظیر جنگ برجای گذارند.این بیماری ها از طریق حیوانات و موادغذایی و محصولات جانبی به دست آمده از آنها (گوشت، پوست، پشم و...) ممكن است به انسان، منتقل شود.۱۳ تیرماه به عنوان روزملی مهار بیماری های مشترك انسان و حیوان نامگذاری شده است اما متأسفانه اهمیت بیماری های مشترك در كشور ما چندان شناخته شده نیست، از آنجایی كه پیشگیری، مهمترین گام در مهار بیماری به شمار می آید و این امر به سرویس های دامپزشكی ارتباط دارد، گفت و گویی را بادكتر سید جاوید آل داوود - عضو هیأت علمی دانشگاه دامپزشكی تهران و رئیس جامعه دامپزشكی حیوانات كوچك - انجام داده ایم . وی در این گفت وگو تأكید می كند وجود دامپزشك در مراكز تولید موادغذایی یك ضرورت اجتناب ناپذیر است. دكتر آل داوود در عین حال یادآور می شود در تماس با حیوانات حتماً باید احتیاط كرد.

 ● با ورود بیماری های جدید مشترك بین انسان و دام مثل آنفلوانزای مرغی، آیا بیماری های قدیمی تحت كنترل درآمده است؟                          
- بیماری های قدیمی همچنان وجود دارند و نه تنها ریشه كن نشده بلكه بعضی از آنها افزایش نیز یافته اند! مثلاً سل و تب مالت (بروسلوز) افزایش نشان می دهد، البته برخی این افزایش آماری را به پیشرفت های تشخیصی نسبت می دهند كه لازم است بدانیم همراه با پیشرفت های تشخیصی، در امر درمان نیز راهكارهای نوینی كشف شده است.

 ● و دلیل این اتفاق چیست؟                                                                                                
- عدم توانایی در اطلا ع رسانی مشكل بزرگی است، اما مطلب دیگر با همان میزان اهمیت، مشكلی است كه در زمینه تحقیقات وجود دارد و معمولاً بودجه بسیار كمی را به این امر اختصاص می دهند، در ضمن، كار عملی و سیستماتیك نیز انجام نمی شود، در حقیقت لازم است كه سازمان دامپزشكی كشور متولی این امر باشد اما عملاً وزارت بهداشت این كار را انجام می دهد و سهم بسیار زیادی از بودجه تحقیقاتی را در ارگانهای اجرایی صرف می كند، در حالی كه جامعه دانشگاهی از آن بی بهره می ماند.مثلاً در رابطه با آنفلوانزای مرغی از جانب وزارت بهداشت زحمت زیادی كشیده شد كه دامپزشك ها نقش بسیار پررنگی در این بین داشتند و بیماری با توجه به هم مرزی با كشورهایی مثل تركیه ، افغانستان و عراق به خوبی مهار شد. اما نه تنها از دامپزشك ها تقدیری نشد بلكه نقش آنها به عنوان یكی از مهره های اصلی مهار این بیماری نادیده گرفته شد و طبیعی است در این شرایط افراد انگیزه های خود را از دست خواهند داد.

 ● آیا بیماری های مشترك بین انسان و حیوان قابل پیشگیری اند؟                                              
- به طور كلی دامپزشكی از نظر بحث بهداشتی به دو قسمت كلی تقسیم می شود: بهداشت بیماری هایی كه مستقیماً از حیوان منتقل می شوند و بهداشت محصولات حیوانی.همانطور كه می دانیم برخی از حیوانات با انسان ارتباط مستقیم دارند به خصوص در سطح شهرها كه بسیاری از آنها حیوانات خانگی به شمار می آیند (سگ ، گربه ، موش ، پرنده های مختلف و...) كه می توان گفت قادر به انتقال بسیاری از بیماری ها هستند و در واقع وظیفه دامپزشك ها كنترل این بیماری ها است. البته میزان بیماری های منتقله از حیوان به انسان، بسیار كمتر از بیماری های انسان به انسان است و ۱۰۰ درصد آنها قابل پیشگیری است.

 ● این درصد را می توان به بیماری های جدید هم تعمیم داد؟                                                    
- بله، در مورد برخی از بیماری ها كه به آنها بیماری های نوپدید می گویند مثل جنون گاوی ، تب كریمه كنگو و... كه اگر به انسان منتقل شوند و فرد نسبت به آنها ایمنی نداشته باشد، می تواند كشنده و غیرقابل پیشگیری باشد.                                                                             

● ایدز را هم می توانیم از بیماری های منتقله از حیوان به انسان به شمار آوریم؟                          
- بله! با توجه به منشاء یابی جدیدی كه توسط محققان انجام شده است و منشاء آن را در گوریل ها تشخیص داده اند، می توان چنین گفت.

● به جز مواد غذایی و ارتباط مستقیم آیا محصولات تولیدی از حیوانات هم می توانند بیماری را منتقل كنند؟                                                                                                                              
- بله، برخی از بیماری ها از طریق محصولات به دست آمده از حیوانات قابل انتقال هستند مثلاً برخی از لوازم آرایشی - بهداشتی كه در تهیه آنها از چربی های حیوانی و... استفاده می شود، می توانند منشاء این انتقال باشند.

● اقدامات پیشگیرانه قبل یا بعد از تولید محصولات انجام می شود؟                                             
- معاینات هم قبل از كشتار و هم بعد از كشتار و در واقع بعد از پروسه تولید اهمیت دارند و باید تدابیری اندیشیده شود كه خطر كاهش یابد.اینجاست كه لزوم وجود یك دامپزشك در صنایعی مثل صنایع غذایی مشخص می شود مثلاً برای كارخانه سوسیس، كالباس یا محصولات لبنی باید دامپزشك هم داشته باشند، چرا كه اطلاعات مهندسین صنایع غذایی در زمینه بیماری ها كم است.

 ● در زمینه واردات هم این دقت صورت می گیرد؟                                                                     
- باید این كار انجام شود اما این مشكل وجود دارد كه برخی اوقات به دلیل ارزان بودن یك سری مواد، قصور در تاییدات بهداشتی صورت می گیرد. مثلاً بعد از انفجار چرنوبیل یك سری از مواد غذایی به دلیل ارزانی وارد ایران شد در حالیكه سایر كشورها این كار را نكردند. در رابطه با صادرات هم تبعیض وجود دارد مثلاً تن ماهی در داخل كشور با مجوز وزارت بهداشت تولید می شود ولی همین محصول وقتی می خواهد صادر شود باید مجوز دامپزشكی داشته باشد.

 ● فكر كنم! بد نیست اندكی هم به بیماری ها بپردازیم، به عنوان اولین مورد به تب مالت اشاره كنید! - تب مالت در واقع یك بیماری باكتریایی است كه برخی از سویه های بروسلا آن را تولید می كنند و به آن بروسلوز هم می گویند، در واقع یكی از استثنائات بیماری های مشترك هم هست، چون انتقال انسان به انسان ندارد و اختصاصاً باید از دام (گوسفند ، گاو و سگ) منتقل شود كه بیشتر از طریق خوراكی است مثل نوشیدن شیرخام یا آبی كه توسط سگ آلوده شده باشد.

● سایر محصولات لبنی چطور؟ این بیماری را منتقل می كنند؟                                                   
- چون سایر محصولات لبنی فرایند می شوند و تحت حرارت قرار می گیرند، مشكلی ندارد. اگر حیوانی دچار تب مالت باشد در پی درمان آن نیستند، زیرا درمانی طولانی مدت و پرهزینه دارد، بلكه حیوان را علامت گذاری می كنند و به كشتارگاه می فرستند و در واقع روش های ریشه كنی را اعمال می كنند.

 ●آیا ریشه كنی در ایران هم انجام می شود؟                                                                         
- البته بحث ریشه كنی یكی از راههای بسیارمهم و منحصر به فرد در زمینه بیماری ها بوده كه مستلزم مدیریت خاصی است مثلاً زمانی كه در انگلیس جنون گاوی مطرح شد، دولت گاوهای بیمار را گران تر می خرید و این باعث شد كه دامداران نه تنها تمایل به فروش داشته باشند حتی برای این كار از یكدیگر پیشی بگیرند ولی در ایران برای ریشه كنی، هزینه خسارتی كه دولت متحمل می شود بسیار پایین است، بنابراین دامدار سعی می كند كه از علامت گذاری شدن دام خود جلوگیری كند تا آن را به قیمت بالاتری بفروشد.

● علائم بیماری تب مالت چیست؟                                                                                       
- در حیوان علامتی ندارد و در انسان دردهای مفصلی را باعث می شود معمولاً درمان آنتی بیوتیكی و چند دارویی دارد و طول درمان زیاد است و برخی از عوارض مثل ناراحتی های مفصل و ستون مهره ها به جا خواهد ماند.

 ●میكروب این بیماری با حرارت از بین می رود؟                                                                       
- بله، اگر میكروب تب مالت در شیر باشد و بجوشانند از بین می رود، معمولا مهمترین باكتری سل است كه آن هم در دمای ۸۰ - ۷۰ درجه سانتی گراد به مدت بیست دقیقه از بین می رود.

 ● بیماری بعدی كه بسیار هم قابل بحث است توكسوپلاسموزیس است، دراین رابطه توضیح بفرمایید! - توكسوپلاسما، تك یاخته ای است كه از طریق مدفوع انتقال می یابد و این بیماری نام گربه را یدك می كشد اما عامل بیماری می تواند هم در گربه ای كه آلوده شده وجود داشته باشد و هم در گوشت گاو و گوسفندی كه علوفه آلوده مصرف كرده باشند. روش انتقال هم از طریق مدفوع ۳ روز مانده گربه است، در اینجا لازم است بدانید كه احتمال انتقال از كباب و همبرگری كه خوب پخته نمی شود بیشتر است از مدفوع ۳ روز مانده گربه!!كه اگر میكروب در۳ ماهه اول بارداری وارد بدن فرد باردار شود باعث سقط می شود كه البته به سطح ایمنی افراد هم بستگی دارد و چون اكثر دام هایی كه كشته می شوند، آلوده هستند باید در زمینه مصرف گوشت بسیار احتیاط كرد.

صدف كوه كن     
روزنامه همشهری

سالانه تعداد زیادی از انسان ها به علت تماس با حیوانات، بیمار می شوند یا جان خود را از دست می دهند، همچنین با رواج برخی از سبك های زندگی غربی كه به صورت ناقص و بدون آگاهی در جامعه ما مورد تقلید قرار می گیرد، شاهد افزایش حضور حیوانات در محیط زندگی به ویژه در شهرها هستیم .... به مناسبت ۱۳ تیر، روز ملی مهار بیماری های مشترك بین انسان و حیوان سالانه تعداد زیادی از انسان ها به علت تماس با حیوانات، بیمار می شوند یا جان خود را از دست می دهند، همچنین با رواج برخی از سبك های زندگی غربی كه به صورت ناقص و بدون آگاهی در جامعه ما مورد تقلید قرار می گیرد، شاهد افزایش حضور حیوانات در محیط زندگی به ویژه در شهرها هستیم كه ناخواسته پیامدهایی از جمله افزایش بیماری های مشترك بین انسان و حیوان را به دنبال داشته است.تعداد این بیماری ها در هر كشوری متغیر و اهمیت آن نیز متفاوت است. برخی از بیماری ها مانند تب مالت به صورت بومی در كشور وجود دارد.برخی دیگر نیز به عنوان بیماری های بومی از گذشته های دور در كشورمان شناسایی شده اند. برای بیماری های بومی یك سیستم مراقبتی وجود دارد، یعنی شبكه ای موجود است كه صرف نظر از زمان و مكان، هرگاه بیماری رخ می دهد، می تواند آن را كشف كند. این شبكه به صورت مستمر تمام اطلاعات مربوط به مرگ و میر یا معلولیت ناشی از این بیماری ها و عوامل اثرگذار را شناسایی می كند. برای مثال در مورد بیماری تب مالت باید مشخص شود كه سالانه چه تعداد، در كجا و به چه علت مبتلا به این بیماری می شوند و اگر تلفاتی به دنبال داشته، میزان آن چقدر است. در این سیستم بررسی راه های انتقال، سن، جنس و شغل بیماران و آب و هوای منطقه در شناسایی بیماری و عوامل مؤثر بر آن بسیار اهمیت دارد. این عوامل همه ساله بررسی می شود. كاهش بیماری و عوامل موثر بر آن نشان می دهد برنامه هایی كه برای مقابله با بیماری اجرا شده، موفقیت آمیز بوده است و باید ادامه یابد.

 ●هاری                                                                                                                        
هاری، بیماری حاد (آنسفالیت) كشنده ویروسی است كه به دو شكل تحریكی و فعال (هاری خشمگین) و ساكت (هاری فلجی) ظاهر می شود. در ایران بیشترین موارد هاری ناشی از گاز گرفتن سگ های ولگرد به علت عدم قلاده گذاری است. بیماری هاری مسری نیست ولی به محض ایجاد كوچكترین خراش یا زخم در پوست، قابل انتقال می شود. همچنین گربه ها و سگ هایی كه به ظاهر سالمند و علائم بالینی هاری ندارند، از طریق لیس زدن لب، چشم و بینی كودكان این بیماری را منتقل می كنند. از مهمترین علائم این بیماری دست و پا زدن، توهم، انقباض عضلات تنفسی، ترشح بزاق، استفراغ، تشنج و فلج موضعی و اختلال در ریتم قلب و سیستم عصبی است. سالانه ۲۰۰ میلیون تومان به منظور كنترل احتمالی اپیدمی بیماری هاری به مركز كنترل بیماری های قابل انتقال بین انسان و دام تعلق می گیرد كه عموماً صرف اطفاء یا پیشگیری از بروز اپیدمی می شود. همچنین سالانه ۲میلیارد تومان هزینه صرف خرید سرم و واكسن هاری می شود كه میزان اثربخشی این دارو صد در صد است و در صورت استفاده نابجا منجر به مرگ افراد خواهد شد.

●جنون گاوی  این بیماری خطرناك در افرادی كه گوشت و فرآورده های گوشتی آلوده را مصرف كنند دیده می شود و عوارض مرگبار به همراه دارد. این بیماری مغز و طناب نخاعی گاو را تحت تأثیر قرار می دهد و قدرت بقای بسیار بالایی دارد، به طوری كه در برابر انجماد و حرارت بسیار مقاوم است. بافت های سیستم اعصاب مركزی- مغز، نخاع، تیموس و شبكیه عمده بخش هایی هستند كه در اثر این بیماری قابلیت عفونت زایی دارند. بیماران مبتلا به جنون گاوی دچار مشكلات روانی بسیاری هستند كه شایع ترین آن افسردگی و اسكیزوفرنی است. مهمترین علائم ابتلا به این بیماری بی ثباتی، اشكال در راه رفتن و حركات غیرارادی است. بیماری جنون گاوی در كشور ما توسط وزارت بهداشت و سازمان دامپزشكی كشور كاملاً تحت كنترل است، اصلی ترین استراتژی برای پیشگیری از این گونه بیماری ها، هماهنگی بین بخش های ذیربط و جلوگیری از عبور و مرور غیرقانونی دام در مرزهای غربی و شرقی است.

●تب كریمه كنگو                                                                                                           
تب كریمه كنگو یكی از تب های خونریز ویروسی است. هر چند این بیماری در اصل مربوط به حیوانات است ولی موارد تك گیر و همه گیری های انسانی این بیماری نیز گاهی حادث می شود. در ایران این بیماری با نشانه های تب، بثوراث پوستی، اكیموز و خونریزی شناخته شده است. این بیماری در ایران به دنبال انتقال شكل بیمارستانی CCHF تظاهر پیدا كرد و سپس از نقاط دیگر كشور مثل استان های سیستان و بلوچستان، اصفهان و گلستان بیشترین موارد گزارش را به خود اختصاص داد. همچنین كاركنان بهداشتی بیشتر در معرض خطر ابتلای به این بیماری هستند چون این بیماری می تواند از طریق فرو رفتن اجسام نوك تیز و آلوده طی اقدامات جراحی منتقل شود. بخش عمده از بار این بیماری از طریق كشورهای افغانستان و پاكستان به ایران منتقل شده كه در حال حاضر با توجه به تمهیدات لازم، شیوع این بیماری در كشور ما به شدت كاهش یافته، این در حالی است كه هنوز در پاكستان اپیدمی بزرگ تب كریمه كنگو وجود دارد.

●سالك                                                                                                                       
سالك عشایری بیماری انگلی خطرناكی است كه در عراق وجود دارد و از طریق آب آلوده باعث خونریزی دستگاه ادراری شده و در صورت طولانی شدن، منجر به سرطان مثانه می شود. در مواقع بحرانی با سم پاشی و پشه بندی آغشته به حشره كش می توان این بیماری را مهار كرد.

●تب مالت                                                                                                                    
تب مالت بیماری مزمن و معلولیت زایی است كه از طریق لبنیات غیرپاستوریزه منتقل می شود و در دام با كاهش شیر، گوشت و منابع پروتئینی همراه است. به همین دلیل از خوردن شیر و فرآورده های آن نظیر بستنی، آبمیوه های مخلوط با شیر و شیرموز كه به پاستوریزه بودن شیر آن اطمینان وجود ندارد، باید خودداری شود. این بیماری قابل انتقال از طریق تماس با فرآورده های لبنی غیرپاستوریزه و خام و یا تماس با حیوانات و یا ترشحات آنهاست. تب مالت با واكسیناسیون مرتب و نظارت مستمر دام ها قابل كنترل است.

 ●آنفلوآنزای پرندگان                                                                                                    
بیماری آنفلوآنزای پرندگان از جمله بیماری هایی است كه طی دو سال گذشته در آسیای جنوب شرقی و برخی كشورهای همسایه ما مانند تركیه شیوع پیدا كرده است. خوشبختانه در كشور ما اقدامات زیادی برای جلوگیری از تهدیدهای این بیماری صورت گرفته كه منجر به جلوگیری از ورود این بیماری به كشور شده است. در حال حاضر دو امكان برای تبدیل این ویروس به عاملی خطرناك برای انسان ها وجود دارد، نخست اینكه زنجیره بیماری به قدری جهش ژنتیكی داشته باشد كه در نهایت مناسب انتقال میان انسان ها شود. خوشبختانه تاكنون تمام موارد انتقال از طریق حیوان به انسان بوده و هنوز هیچ مدركی دال بر انتقال آنفلوآنزای پرندگان از فردی به فرد دیگر در دست نیست. اما احتمال دوم و خطرناك تر، این است كه زنجیره بیماری به دلیل تركیب شدن با یك ویروس آنفلوآنزای انسانی است كه بدن را دچار تغییر كرده و سلامت بشر را تهدید می كند.

●مالاریا                                                                                                                     
موارد ابتلا و مرگ و میر ناشی از بیماری مالاریا در ایران به دلایل عدم كفایت سیستم های بهداشتی درمانی، مهاجرت و تحركات جمعیتی و اسكان جمعیت در نقاط جدید بروز پیدا می كند. این مسئله در مورد جوامع روستایی به ویژه در شرایط فقدان اماكن مسكونی بهداشتی بیشتر به چشم می خورد.مالاریا یك بیماری تب دار هزار چهره است كه توسط یك انگل تك سلولی كه پلاسمودیوم نام دارد، ایجاد می شود. مالاریا، به معنی آب و هوای بد است و اساساً یك بیماری شایع در مناطق گرمسیر است. البته برای انگل پلاسمودیوم، آب و هوا چندان اهمیتی ندارد. ولی روش انتقال بیماری، به نحوی است كه هوای گرم و مرطوب شرایط مساعدتری برای رشد آن فراهم می كند. به جز موارد استثنایی، انتقال بیماری مالاریا از طریق گزش نوعی پشه موسوم به پشه آنوفل صورت می گیرد. این پشه وحشی در مناطق شهری به ندرت یافت می شود و برای بقا و تولید مثل، به تالاب ها و آب و هوای گرم و مرطوب نیاز دارد. اگرچه استان سیستان و بلوچستان هنوز هم بالاترین میزان شیوع و بروز مالاریا در كشور را به خود اختصاص داده، اما بررسی ها حاكی از كاهش چشمگیر تعداد مبتلایان و نیز تغییر الگوی ابتلا در جهت كاهش آلودگی است كه با توسعه زیرساخت های اجتماعی و فرهنگی و نیز تشدید و استمرار كنترل بر ترددهای بی ضابطه مرزی، شاهد ارتقای بیش از پیش شاخص های بهداشتی درمانی، از جمله تعداد مبتلایان به مالاریا هستیم.براساس گزارش مركز مدیریت بیماری های وزارت بهداشت، ۶۰ درصد موارد مالاریا در ایران مربوط به دو كشور پاكستان و افغانستان است و ۷۵ درصد مالاریای وارداتی از پاكستان به درمان مقاوم بوده و نیازمند رژیم درمانی خاص است كه هزینه درمان را چند برابر می كند.

 ●مبارزه با بیماری های مشترك                                                                                        
به اعتقاد كارشناسان بهداشتی، آموزش در كنترل و كاهش بیماری ها نقش مهمی بر عهده دارد، اما به تنهایی كافی نیست. زیرا تا زمانی كه افراد اعتقاد كامل به آگاهی و دانسته های خود نداشته باشند، آموزش ها بی تأثیر خواهد بود. به كمك مراكز بهداشتی و بهورزها همچنین از طریق رسانه ها باید آموزش های لازم به مردم بویژه روستاییان كه بیشتر در معرض تماس با حیوانات و دام ها هستند، داده شود.محافظت از مرزها به عهده وزارت كشور است، اما سازمان دامپزشكی نیز می تواند با دخالت خود از شیوع بیماری ها در كشور جلوگیری كند. خریداری دام های ارزانقیمت از كشورهای همسایه سودآور است و بسیاری از بازرگانان به این كار روی می آورند. اقداماتی كه سازمان دامپزشكی پس از ورود دام ها انجام می دهد شامل سم پاشی، كنه كشی، قرنطینه به مدت ۴۸ساعت و واكسیناسیون آنهاست. اما این اقدامات نیز نمی تواند در همه موارد از ورود بیماری جلوگیری كند. همچنین اعمال نظارت بر تمامی مرزها به خصوص ۹۰۰ كیلومتر مرز خاكی در شرق كشور، بسیار دشوار است. امید می رود با كمك وزارت بهداشت و سازمان دامپزشكی این قبیل اقدامات در ایران نیز معمول شود.

مریم غفاری 
روزنامه همشهری

مهمترین‌ و متداول‌ترین‌ بیماری‌های قابل‌ انتقال‌ بین‌ حیوان‌ و انسان‌ در كشور ما هاری‌، كیست‌ هیداتیك‌، تب‌ مالت‌، سیاه‌زخم‌ و... است‌ كه‌ می‌توان‌به‌ آنها اشاره‌ كرد. البته‌ بیماری‌هایی‌ همچون‌ جنون‌ گاوی‌، تب‌ دره‌ ریفت‌ و آنفلوآنزای‌ پرندگان‌ را نیز نباید نادیده‌ بگیریم‌، چراكه‌ خطر ورود و شیوع‌ آنها همواره‌ ما را تهدید می‌كند. تا كنون‌ ۸۵۰ بیماری‌ قابل‌ انتقال‌ بین‌ حیوان‌ و انسان‌ شناسایی‌ شده‌ است‌. تعجب‌ نكنید این‌ رقمی‌ است‌ كه‌ مطمئنا در سال‌های‌ بعد بیشتر و بیشتر خواهد شد. مهمترین‌ و متداول‌ترین‌ این‌ بیماری‌ها در كشور ما هاری‌، كیست‌ هیداتیك‌، تب‌ مالت‌، سیاه‌زخم‌ و... است‌ كه‌ می‌توان‌به‌ آنها اشاره‌ كرد. البته‌ بیماری‌هایی‌ همچون‌ جنون‌ گاوی‌، تب‌ دره‌ ریفت‌ و آنفلوآنزای‌ پرندگان‌ را نیز نباید نادیده‌ بگیریم‌، چراكه‌ خطر ورود و شیوع‌ آنها همواره‌ ما را تهدید می‌كند. با توجه‌ به‌ اهمیت‌ این‌ بیماری‌ها، در این‌ زمینه‌ اطلاع‌ رسانی‌ و ارتقای‌ سطح‌ آگاهی‌ جامعه‌ از اهمیت‌ ویژه‌یی‌ برخوردار است‌. اغلب‌ كارشناسان‌ و متخصصان‌ دامپزشكی‌ با بیان‌ این‌ مطلب‌ كه‌ هر روز بر تعداد افرادی‌ كه‌ به‌ نگهداری‌ حیوانات‌ خانگی‌ روی‌ می‌آورند، اضافه‌ می‌شود.تاكید می‌كنند: در تمام‌ جوامع‌ مهمترین‌ مشكلی‌ كه‌ در این‌ زمینه‌ مطرح‌ می‌شود، مساله‌ بیماری‌های‌ مشترك‌ بین‌ حیوان‌ و انسان‌ است‌. به‌ هر حال‌ نگهداری‌ حیوان‌ در منزل‌ بیشتر از آنكه‌ نفع‌ داشته‌ باشد، ضرر دارد. اصولا زندگی‌ انسان‌ و حیوان‌ در كنار یكدیگر با توجه‌ به‌ مسائل‌ بهداشتی‌ نمی‌تواند ایده‌یی‌ مناسب‌ باشد. بسیاری‌ از بیماری‌ها بین‌ انسان‌ و حیوان‌ مشتركند و براحتی‌ از حیوان‌ به‌ انسان‌ سرایت‌ می‌كند. در بعضی‌ از موارد بیماری‌ خاصی‌ در حیوان‌ می‌تواند انسان‌ را از پا در آورد. موارد دیگری‌ نیز وجود دارد كه‌ ثابت‌ می‌كند حیوان‌ نمی‌تواند در محیطی‌ زندگی‌ كند كه‌ انسان‌ در آن‌ قدم‌ گذاشته‌ است‌. به‌ عنوان‌ مثال‌ ریزش‌ موی‌ گربه‌ می‌تواند حساسیتی‌ خطرناك‌ را در انسان‌ به‌ همراه‌ داشته‌ باشد. فراموش‌ نكنیم‌ انسان‌ و حیوان‌ وجه‌ مشتركی‌ در بهداشت‌ ندارند، چون‌ حیوان‌ فاقد شعور و درك‌ است‌ و برایش‌ فرقی‌ نمی‌كند كه‌ در ظرف‌ غذای‌ شما اجابت‌ مزاج‌ كند یا در توالت‌ فرنگی‌! مهمترین‌ بیماری‌های‌ قابل‌ انتقال‌ از حیوان‌ به‌ انسان‌ در كشور ما عبارتند از:

▪ هاری‌: بسیاری‌ از مردم‌ بر این‌ باورند كه‌ انسان‌ تنها از طریق‌ گاز گرفتن‌ سگ‌ هار به‌ بیماری‌ هاری‌ مبتلا می‌شود، در حالی‌ كه‌ گاز گرفتن‌ حیواناتی‌ همچون‌ گربه‌، خفاش‌، موش‌ و گرگ‌ نیز می‌تواند منجر به‌ هاری‌ شود. به‌ تازگی‌ در شمال‌ ایران‌ راكون‌های‌ زیادی‌ مشاهده‌ شده‌اند كه‌ از طریق‌ كشورهای‌ همسایه‌ شمالی‌ وارد جنگل‌های‌ ایران‌ شده‌اند و خود اینها به‌ عنوان‌ یك‌ مخزن‌ هاری‌ به‌ حساب‌ می‌آیند. در مورد هاری‌ بهترین‌ راه‌ پیشگیری‌ واكسیناسیون‌ حیوانات‌ خانگی‌ است‌. البته‌ در سال‌های‌ اخیر برای‌ واكسینه‌ كردن‌ حیوانات‌ وحشی‌ مانند سگ‌های‌ ولگرد كه‌ به‌ صورت‌ دسته‌جمعی‌ در اطراف‌ شهرها دیده‌ شده‌اند نیز اقداماتی‌ صورت‌ گرفته‌ است‌. به‌ هر حال‌ اگر انسانی‌ توسط‌ حیوانی‌ مشكوك‌ گاز گرفته‌ شد، باید بلافاصله‌ از سرم‌ ضد هاری‌ استفاده‌ شود و به‌ یاد داشته‌ باشید كه‌ تزریق‌ بموقع‌ این‌ سرم‌ می‌تواند از مرگ‌ فرد جلوگیری‌ كند.

▪ كیست‌ هیداتیك‌: ایجاد كیست‌ هیداتیك‌ در اثر ورود تخم‌های‌ انگل‌ اكینوكوكوس‌ (موجود در مدفوع‌ سگ‌) به‌ دستگاه‌ گوارش‌ انسان‌ صورت‌ می‌گیرد. این‌ كیست‌ها بسته‌ به‌ اینكه‌ در ریه‌، كبد، مغز یا هر بافت‌ دیگری‌ ایجاد شده‌ باشند، قادر به‌ بروز عوارض‌ مختلفی‌ هستند و برای‌ برداشتن‌ آنها نیاز به‌ عمل‌ جراحی‌ است‌. درمان‌ ضدانگل‌ دوره‌یی‌ حیوان‌ خانگی‌ (سگ‌)، رعایت‌ بهداشت‌ فردی‌ و نیز ضدعفونی‌ كردن‌ سبزیجات‌ مصرفی‌ از موارد پیشگیری‌ است‌. ▪ توكسوپلاسموزیس‌: انگل‌ خونی‌ توكسوپلاسموزیس‌ در اكثر گربه‌های‌ ولگرد مشاهده‌ می‌شود و در صورت‌ خارج‌ شدن‌ گربه‌ خانگی‌ از منزل‌ و معاشرت‌ با گربه‌های‌ ولگرد احتمال‌ آلوده‌ شدن‌ آن‌ بسیار است‌. چنین‌ گربه‌یی‌ باید به‌ صورت‌ دوره‌یی‌ تحت‌ درمان‌ باشد. اگر چه‌ در انسان‌ عوارض‌ آن‌ خفیف‌ است‌، ولی‌ در خانم‌هایی‌ كه‌ بخصوص‌ برای‌ اولین‌ بار باردار می‌شوند، می‌تواند منجر به‌ سقط‌ جنین‌ شود.

 ▪ بیماری‌ خراش‌ پنجه‌ گربه‌: بطور معمول‌ زیر ناخن‌ گربه‌ یكسری‌ میكروب‌ وجود دارد كه‌ در صورت‌ چنگ‌ زدن‌ گربه‌ به‌ فرد و انتقال‌ این‌ میكروب‌ها از زیر ناخن‌ به‌ درون‌ زخم‌، انسان‌ تا ۳ روز متوالی‌ تب‌ می‌كند و گاهی‌ نیز دچار تهوع‌ و سردرد می‌شود.

 ▪ سل‌ و بروسلوز: سل‌ و بروسلوز دو بیماری‌ خطرناكند و از جمله‌ بیماری‌هایی‌ كه‌ برای‌ سازمان‌ دامپزشكی‌ در صدر قرار گرفته‌اند. این‌ بیماری‌ها از طریق‌ دام‌ آلوده‌ (خصوصا گاو و گوسفند) به‌ انسان‌ منتقل‌ می‌شوند. سل‌ قابلیت‌ انتقال‌ از انسان‌ به‌ انسان‌ (در انواع‌ مختلف‌) را دارد و بروسلوز باعث‌ ایجاد تب‌ مالت‌ در انسان‌ می‌شود واكسینه‌ كردن‌ دام‌ها علیه‌ این‌ دو بیماری‌ یك‌ طرح‌ ملی‌ است‌. استفاده‌ از شیر و لبنیات‌ پاستوریزه‌ مهمترین‌ راه‌ پیشگیری‌ است‌. اما اگر در جایی‌ ناگریز به‌ استفاده‌ از شیر غیرپاستوریزه‌ باشیم‌، عمل‌ جوشاندن‌ منظم‌ و دقیق‌ شیر كمك‌ زیادی‌ به‌ ما خواهد كرد. فراموش‌ نكنید در فصل‌ تابستان‌ موارد ابتلا به‌ تب‌ مالت‌ بر اؤر مصرف‌ بستنی‌های‌ غیرپاستوریزه‌، افزایش‌ می‌یابد.

 ▪ طاعون‌ و انواع‌ بیماری‌های‌ انگلی‌: موش‌ها عوامل‌ باكتریایی‌ و انگلی‌ بسیاری‌ را به‌ انسان‌ منتقل‌ می‌كنند و باعث‌ ایجاد بیماری‌های‌ بعضا كشنده‌ می‌شوند و تنها كشتار دسته‌جمعی‌ این‌ حیوانات‌ به‌ پیشگیری‌ از این‌ بیماری‌ها كمك‌ می‌ كند. از زمان‌ قدیم‌ هر جا كه‌ انسان‌ مواد غذایی‌ نگهداری‌ می‌كرد، همواره‌ با موش‌ها درگیر بوده‌ است‌. ادرار و مدفوع‌ آلوده‌ موش‌ هر زمان‌ با مواد غذایی‌ مورد استفاده‌ انسان‌ تماس‌ پیدا كند، موجبات‌ ابتلای‌ شخا به‌ بیماری‌های‌ مختلف‌ را فراهم‌ می‌كند.

 ▪ تب‌ طوطی‌: تب‌ طوطی‌ نوعی‌ بیماری‌ است‌ كه‌ از طریق‌ پرندگان‌ گروه‌ منقار طوطی‌ها به‌ انسان‌ منتقل‌ می‌شود. البته‌ دیگر پرندگان‌ نیز در صورت‌ ابتلا به‌ تب‌ روده‌ (بخصوص‌ در تابستان‌) می‌توانند با دفع‌ باكتری‌ -سالمونلا-از طریق‌ مدفوع‌ موجب‌ به‌ خطر انداختن‌ انسان‌ها، خصوصا افراد كم‌ایمنی‌ و بچه‌ها شوند. خوشبختانه‌ این‌ بیماری‌ درمانپذیر است‌ و بیشتر در اثر عدم‌ رعایت‌ بهداشت‌ در اماكنی‌ همچون‌ رستوران‌ها به‌ انسان‌ منتقل‌ می‌شود.

روزنامه اعتماد           

نویسنده : dampezeshk_online در ساعت ٥:۳٢ ‎ب.ظ روز ۱۳۸٥/٦/٦
Comments نظرات ديگران      لینک دائم      افزودن به دلیشس



دامپزشکي

شبکه اطلاع رسانی رشد

مقدمه ومعرفی: 
رشته دامپزشکی در ذهن یک دانش آموز دبیرستان ابعاد بسیار محدود و معینی دارد، در بعضی موارد تصورات نادرست نیز ذهن دانش آموزان ما و بلکه عامه مردم را اشغال کرده است.
در حال حاضر رشته دامپزشکی با علوم تغذیه و علوم آزمایشگاهی ارتباط کاری خوبی پیدا نموده. وظیفه این رشته پیشگیری و درمان بیماری‌های دامی و ریشه کنی و تامین بهداشت عمومی دام می‌باشد بخش جراحی در رشته دامپزشکی با همه جذابیت‌هایش دارای مشکلات و سختی‌هایی است که در بخش عکس می‌توانید قسمتی از این سختی‌ها را ببینید.
کنترل بهداشتی بیماری‌های مشترک بین انسان و دام و کنترل بهداشتی و مواد غذایی که از دام بدست می‌آید از دیگر وظایف این رشته است. این رشته دوره مقطع کاردانی و دکترای حرفه‌ای عرضه میگردد. فارغ‌التحصیلان دوره کاردانی به عنوان کاردان دامپزشک و تحت نظر دکتر دامپزشک در کلینیک یا مراکز تحقیقاتی مشغول به کار می‌شوند. طول دوره کاردانی 2 سال و طول دوره دکترای حرفه‌ای حدود 6 سال است. دانشجویان این رشته باید ادامه کار در این رشته از توانایی جسمی و علاقمندی کافی برخوردار باشند تا بتوانند در شرایط مختلف آب و هوایی فعالیت کنند.

متصدیان این شغل تحت نظارت کلی انجام خدمات دامپزشکی که حسب پست مورد تصدی متضمن پیشگیری، تشخیص و درمان بیماریهای دام است می پزدازند، و یا خدمات مشورتی و تحقیقاتی، آموزشی، طرح ریزی، هماهنگی و سرپرستی در زمینه مربوط را عهده دار می باشند.

نمونه وظایف:
_انجام مطالعات لازم بمنظور آگاهی از وضع بهداشتی، درمانی دامها در مناطق مختلف کشور و جمع آوری اطلاعات مورد نیاز جهت برنامه ریزی در حوزه عملکرد.
_ تجزیه و تحلیل فعالیتهای بهداشتی و درمانی دامها در حوزه عملکرد.

_ پی گیری عملیات اجرایی بهداشتی_ درمانی در حوزه عملکرد.

_ رسیدگی و نظارت بر عملیات اجرایی بهداشتی و درمانی تکنیسینها دامپزشکی.

_ نظارت و راهنمایی کلیه موسسات دامپروری و دامداری_ دارویی دام و فرآورده های دامی.

_مطالعه و تحقیق درباره مسائل و روشهای اجرائی بهداشتی و درمانی نظیر ریشه کنی بیماریهای مشترک انسان و دام- بیماریهای دامی(بومی و غیربومی) و پیشنهاد درباره تغییر یا اصلاح آنها.

_اظهارنظر درباره تغییر یا اصلاح روشهای مبارزه و یا ریشه کنی بیماریها در سراسر کشور.

_تجهیز و اعزام اکیپ های سیار بمراکز دامداری و دامپروری بمنظور اجرای برنامه های اختصاصی دامپزشکی.

_جمع آوری و نگهداری مسائل و مشکلات مربوط به امور دام در زمینه های بهداشتی، درمانی و غذایی.

_نظارت بر حسن انجام نمونه گیری و ارسال نمونه به آزمایشگاه.

سطوح رشته
ردیفنام دانشگاهکاردانیکارشناسیارشددکترا
1آزاد- بابل*
2آزاد- بجنورد *
3آزاد- بهبها ن*
4آزاد- بیرجند*
5آزاد- تبریز* *
6آزاد- داراب*
7آزاد- رشت*
8 آزاد- ساوه*
9آزاد- سراب*
10آزاد- سنندج *
11آزاد- شبستر *
12آزاد- شهر بابک *
13آزاد- شهرکرد * *
14آزاد- فلاورجان*
15آزاد- فیروزآباد*
16آزاد- گرمسار*
17آزاد- گناباد*
18آزاد- لارستان*
19آزاد- مهاباد*
20آزاد- نوشهر و چالوس*
21آزاد- کازرون*
22آزاد- کرج* *
23آزاد- کرمانشاه *
24آزاد- یاسوج*
25آزاد-ابهر*
26آزاد-ارومیه*
27آزاد-اقلید*
28آزاد-بروجرد *
29آزاد-زاهدان*
30ارومیه*
31تهران *
32شیراز*

درسهای رشته

ردیف نام درسردیفنام درس
1آسیب‌شناسی اختصاصی 2آسیب‌شناسی عمومی
3آمار حیاتی 4اصول اصلاح نژاد دام
5اصول انتخاب و تلقیح مصنوعی دام 6اصول تغذیه دام
7اصول جراحی و هوشبردی 8اصول معاینه دام
9اصول همه‌گیر شناسی 10اصول کالبدگشایی و نمونه‌برداری
11انگل‌شناسی و بیماریهای انگلی 1 12انگل‌شناسی و بیماریهای انگلی 2
13انگل‌شناسی و بیماریهای انگلی 3 14انگل‌شناسی و بیماریهای انگلی 4
15ایمنی‌شناسی و سرم شناسی 16بافت شناسی 1 و 2
17باکتری شناسی اختصاصی و بیماریهای باکتریایی 18باکتری‌شناسی عمومی
19بهداشت و بازرسی گوشت 20بهداشت و پرورش دام
21بهداشت و پرورش طیور 22بهداشت و صنایع شیر
23بیماریهای اندامهای حرکتی 24بیماریهای تولید مثل دام
25بیماریهای داخلی دامهای بزرگ 26بیماریهای داخلی دامهای کوچک
27بیماریهای طیور 28بیماریهای ماهی
29بیماریهای متابولیک دام 30بیماریهای مشترک انسان و دام
31بیوشیمی 1 و 2 32پایان‌نامه
33پرورش و بیماریهای زنبور عسل 34تاریخچه و قوانین دامپزشکی
35تغذیه اختصاصی دام 36تغذیه اختصاصی طیور
37تکثیر و پرورش ماهی 38جانورشناسی عمومی
39جراحی عمومی دامهای بزرگ 40جراحی عمومی دامهای کوچک
41جنین‌شناسی 42رادیولوژی دامپزشکی
43 زبان تخصصی 1 و 2 44ژنتیک حیوانی
45سم‌شناسی 46صنایع مواد غذایی با منشاء دامی
47عملیات دارمانگاهی مامایی 48عملیات در بخش جراحی
49عملیات درمانگاهی دامهای بزرگ 50عملیات درمانگاهی دامهای کوچک
51عملیات درمانگاهی طیور 52فارماکولوژی 1
53فارماکولوژی 2 54 فیزیولوژی 1 و 2
55فیزیک پزشکی 56قارچ‌شناسی و بیماریهای قارچی
57مامایی دامپزشکی 58ماهی‌شناسی عمومی
59مسمومیتهای دام 60ویروس‌شناسی و بیماریهای ویروسی
61کارآموزی 1 و 2 62کارورزی آمزایشگاه مرکز تشخیص
63کارورزی بیماریهای طیور 1 و 2 64کارورزی جراحی دامهای بزرگ 1 و 2
65کارورزی جراحی دامهای کوچک 1 و 2 66کارورزی داخلی دامهای بزرگ 1 و 2
67کارورزی مامایی 1 و 2 68کالبدشناسی پایه
69کالدشناسی مقایسه‌ای 1 و 2 70کلینیکال پاتولوژی
71کنترل کیفی و بهداشت مواد غذایی

بازار کار :
متقاضیان تصدی این شغل پس از فراغت از تحصیل می توانند در:

_انجام امور درمانی با تأسیس کلینیک و یا بیمارستان دامپزشکی و اشتغال به امور درمانی در بخش‌های مختلف نظیر طیور، آبزیان، دامهای بزرگ (شامل جراحی، مامائی، داخلی)، دامهای کوچک و. . . .
_دریافت مجوز و تأسیس داروخانه دامپزشکی.
_عضویت در هیأت علمی دانشگاهها و مؤسسات و مراکز آموزشی عالی.
_فعالیت در انستیتو تحقیقات واکسن و سرم سازی رازی واقع در حصارک کرج و یا انستیتو پاستور به عنوان مراکز تحقیقات کشور. در حال حاضر مؤسسه رازی با بیش از نیم قرن تجربه مرهون تلاش مستمر دامپزشکان است، که در آنها انواع واکسنهای مصرفی انسان و دام تولید می‌گردد که عمدتاً جهت کنترل بیماریهای مشترک انسان و دام نظیر بیماریهای کزاز، دیفتری و همچنین بیماریهایی چون سرخک، فلج اطفال و. . . بکار می‌روند. همچنین ساخت انواع واکسنهای موردی دامپزشکی و نیز تحقیق در زمینه اپیدمیولوژی و شیوع بیماریهای مختلف در کشور، در این مؤسسه انجام می‌شود تا از ورود بیماریهای مختلف به داخل کشور جلوگیری شود و درصورت بروز بیماری جدید، سریعاً تحت کنترل در آمده، ریشه‌کنی امکان پذیر گردد.
_تأسیس آزمایشگاه تشخیص طبی دامپزشکی.
_فعالیت در مرکز دولتی نظیر وزارت جهاد، سازمان دامپزشکی کشور و. . . به‌عنوان مسئولین امور اجرائی.
_تأسیس مراکز مشاوره و مجتمع‌های دامداری و طیور و. . . .
_فعالیت در مجتمع‌های کشت و صنعت به‌عنوان دامپزشک مجتمعهای مربوط که دارای تعداد زیادی دام اعم از گاو یا گوسفند هستند و نقش تولید شیر و گوشت را به‌صورت دامداریهای صنعتی دارا هستند.
_فعالیت در مجتمع‌های مرغداری اعم از پرورش طیور‌گوشتی، پرورش طیور تخم گذاری جهت تولید تخم‌مرغ، مرکز تولید جوجه یکروزه و جوجه‌کشی و. . . .
_فعالیت در کارخانجات تولید مواد غذائی با منشأ دامی نظیر تولید سوسیس، کالباس، کنسروسازی، لبنیات مثل شیر و پنیر و. . . .
_فعالیت درکارخانجات خوراک دام که تولید خوراک دام و طیور را به عهده دارند، تنظیم جیره غذائی و کنترل کیفی محصولات مربوطه.
_فعالیت در امور شیلات و آبزیان و مجتمع‌های تکثیر و پرورش آبزیان نظیر ماهی‌های سرد‌آبی و گرم‌آبی.
_فعالیت در مجتمع‌های پانسیون اسب و اشتغال به امور مدیریت و درمان اسب داریها، مجتمع‌های اسب سواری و تنظیم جیره غذائی و نظارت بر روشهای پیشگیری بیماریها در اسب‌داری.
_فعالیت تولیدی خصوصی نظیر تأسیس دامداری و مرغداری و. . . .

شرایط احراز:
_دارا بودن دانشنامه دکترا در رشته دامپزشکی.

_دارا بودن دانشنامه دکترا در رشته دامپزشکی و طی دوره تخصصی یا اختصاصی در زمینه مربوط.

روزنامه جوان

یكی از شاخه های علوم زیستی، دامپزشكی است. رشته ای كه دانشمندان و دانشجویان زیادی را در سراسر دنیا مشغول مطالعات گسترده و عمیق ساخته است. این علم حوزه های گوناگون و وسیع كاری را تحت پوشش خود دارد. یكی از شاخه های علوم زیستی، دامپزشكی است. رشته ای كه دانشمندان و دانشجویان زیادی را در سراسر دنیا مشغول مطالعات گسترده و عمیق ساخته است.

این علم حوزه های گوناگون و وسیع كاری را تحت پوشش خود دارد. از نجات جان بیمارانی زبان بسته كه چه در خانه ها مونس و همدم انسان امروز هستند و چه آنهایی كه پرورش داده می شوند تا ما از تولیدات آنها بهره مند شویم، گرفته تا تامین سلامت انسان ها در جامعه با جلوگیری از انتقال بیماری های مشترك بین انسان و حیوان و نیز كنترل كیفیت تولید شیر و گوشت و... و اطمینان از اینكه محصولات تولیدی سالمند و خطری را متوجه مصرف كننده نمی كنند. با نگاهی به شعار دامپزشكی (دام سالم، غذای سالم، انسان سالم) می توان به نهایت اهمیت این علم پی برد. پس دامپزشكی نه تنها از لحاظ اقتصادی قابل توجه است بلكه از نظرگاه سلامت انسان و بهداشت جامعه نیز می توان به آن نگریست. از قضا این دیدگاه اخیر نیازمند توجه خاص از سوی متولیان این رشته است. این نوشتار در پی آن است كه با طرح موضوع بیماری های مشترك، دریچه ای باشد به یكی از زوایای اهمیت دامپزشكی در جامعه.

بیماری های قابل انتقال بین انسان و حیوان (Zoonosis) فصل مشترك دو حرفه پزشكی و دامپزشكی است كه از نظر حفظ سلامت و بهداشت جوامع انسانی و دامی دارای اهمیت بسزایی است. نام این دسته از بیماری ها نمایانگر مسئولیت مشترك و خطیری است كه بر عهده پزشكان و دامپزشكان متعهد در زمینه پیشگیری، تشخیص و درمان این قبیل بیماری ها است. تاكنون بیش از ۴۰۰ نوع بیماری مشترك شناسایی شده است. اهمیت این بیماری ها تا اندازه ای است كه به عنوان مشكل مهمی برای انسان تلقی می شوند. چون این بیماری ها علاوه بر وارد آوردن خسارات سنگین اقتصادی به جهت از بین رفتن دام های بیمار، سلامتی اش را نیز تهدید می كنند. اهمیت بیماری های مشترك در طب انسانی زمانی مشخص می شود كه بدانیم بیش از یك سوم از ۵۰۰ بیماری عفونی انسان از دسته بیماری های مشترك است. بنابراین مطالعات و بررسی ها جهت شناسایی، كنترل و پیشگیری از اینگونه بیماری ها در دام ها در كاستن موارد زیادی از بیماری های عفونی انسان و اعتلای سطح بهداشت جوامع بشری بسیار موثر بوده و این خود اهمیت دامپزشكی را بیش از پیش نشان می دهد. سیر انتقال بیماری های مشترك برخلاف آنچه بیشتر مردم می پندارند، تنها از حیوان به انسان نیست. بلكه سایر بیماری هایی را كه از انسان به مهره داران پستاندار پست تر منتقل می شود را نیز شامل می شود. مثلاً سل، مخملك و سرخك از جمله بیماری هایی هستند كه در صورت ابتلای انسان به آنها می توانند حیوانات محیط زندگی فرد را نیز بیمار سازند. ویرشو دانشمندی است كه برای اولین بار بیماری های مشترك انسان و دام را توضیح داد و اصطلاح Zoonosis (زئونوز) را برای آنها برگزید. طبق تعریفی كه این دانشمند از زئونوزها در كتاب مشهور خود به نام Handbook of Communicable Dieeases آورده بود، بیماری های مشترك را تنها به موارد قابل انتقال از حیوان به انسان می دانست ولی بعد از مدتی با مشاهده مواردی از ابتلای یك سگ خانگی به سل كه آن را از صاحب مسلول خود گرفته بود، تعریف ویرچو مورد سئوال قرار گرفت. لذا در تعریف جدیدتری كه توسط كمیته ای متشكل از كارشناسان دو سازمان بزرگ جهانی WHO و FAO در سال ۱۹۹۶ ارائه شد، توضیح ویرشو اصلاح شد. از آن تاریخ وسعت بیماری های مشترك به اندازه ای شد كه تمام موارد قابل انتقال از حیوان به انسان و بالعكس را دربرگرفت. عوامل بیماری های مشترك كه توانایی انتشار و بیماری زایی وسیع در بسیاری از گونه های جانوری و انسان را دارند، معمولاً ویروس ها و باكتری ها هستند كه حیات محدود به یك گونه خاص ندارند و همین گستردگی در انتخاب طیف وسیع میزبانی مبارزه با آنها را دشوار كرده است. این عوامل از راه های مختلفی بین میزبانان خود رد و بدل می شوند. عده ای نظیر ویروس هاری و باكتری سل از طریق تماس مستقیم، عواملی مثل باكتری تب مالت و عده بسیاری از انگل های مشترك كه به ترتیب در شیر و گوشت هستند، از راه خوراكی منتقل می شوند. راه سومی نیز برای انتقال عوامل مشترك وجود دارد كه به واقع مهمترین راه از جهت دشواری در پیشگیری محسوب می شود. این راه انتقال چیزی نیست جز انتقال متازئونوزی. متازئونوزها آن دسته از بیماری های مشترك هستند كه اجرام تك یاخته ای و یا ویروسی بیماری زا برای انسان در حیواناتی هر چند به ظاهر سالم به عنوان مخزن حضور دارند. جانوران مخزن به دلیل نداشتن علائم بیماری اغلب از دید كارشناسانه مسئولان بهداشتی مخفی می مانند. به علاوه ممكن است حیوانات مخزن، حیواناتی غیراهلی باشند كه در نزدیكی های محل سكونت انسان زندگی می كنند و كمتر قابل كنترل بهداشتی از حیث داشتن عوامل بیماری زای مشترك باشند. در هر حال حشرات خونخوار نظیر پشه ها و برخی مگس ها و دیگر بندپایان مثل كنه ها با تغذیه از خون حیوانات مخزن به جرم بیماری زا آلوده می شوند. اكثر انگل های تك یاخته ای و نیز عده ای از ویروس ها كه از آنها به نام آربوویروس یاد می كنیم، ضمن تكثیر و تكامل در بدن بندپای خونخوار خصوصیات بیماری زایی بیشتری پیدا می كنند. از این پس اگر انسان مورد گزش این قبیل بندپایان قرار گیرد، بیمار شدنش قطعی خواهد بود.موارد بسیاری از بیماری های مشترك وجود دارند كه سلامت انسان را تهدید می كنند. از این میان بعضی شایع ترند و در ایران از اهمیت بیشتری برخوردارند كه در ادامه به چند نمونه از آنها اشاره می شود. سالك یا لیشمانیوز یكی از ده ها بیماری متازئونوزی است. عامل این بیماری تك یاخته ای از جنس لیشمانیا (Leishmania) است كه گونه های مختلف آن سبب ایجاد فرم های مختلفی از این بیماری می شود. مخازن حیوانی شناخته شده برای شكل جلدی این بیماری در مناطق شهری، سگ های ولگرد و در مناطق روستایی، جونده ای به نام Rhombinus pinus است. جوندگان مبتلا معمولاً بدون علامت هستند اما در سگ ها ممكن است زخم های پوستی مشاهده شود. حشره ناقل این جرم بیماری زا به انسان، پشه های خاكی (Phlobotomus) هستند. این بیماری در انسان به سه فرم جلدی، احشایی و جلدی _ مخاطی دیده می شود.فرم های جلدی به صورت زخم های تاولی در محل گزش پشه است. از زمانی كه پشه آلوده فرد را می گزد تا زمان پیدایش اولین علامت یعنی ظهور تاول ها، بین دو تا شش هفته طول می كشد. این تاول های متورم كه بعد از مدتی به صورت زخم های چركین درمی آیند، به تدریج التیام یافته ولی جای آنها برای همیشه فرو رفته باقی می ماند.فرم احشایی بیماری كه به ویژه در شمال غرب ایران دارای اهمیت است، كالاآزار نامیده می شود. مخزن این فرم از بیماری گوشتخواران وحشی مانند گرگ، روباه و شغال است. بیماری در كودكان ۴ ماهه تا ۱۲ ساله بیشتر اتفاق می افتد و تقریباً تمام اعضای شكمی از قبیل كبد، كلیه ها، طحال و دستگاه گوارش را درگیر می كند و در صورت عدم مراقبت پزشكی لازم حتی می تواند منجر به مرگ بیمار شود. در كنترل بیماری سالك علاوه بر جمع آوری سگ های ولگرد در مناطق شهری و مبارزه با جوندگان، رعایت مسائل بهداشتی به هنگام ساخت و سازهای شهری و جلوگیری از انباشته شدن مصالح ساختمانی و زباله های منازل در خیابان ها اهمیت زیادی دارد. چرا كه تكثیر پشه های خاكی عمدتاً در محل های آلوده و مناطق خاكروبه ای صورت می گیرد. عده ای از عوامل بیماری زای مشترك نیز از طریق شیر و گوشت مصرفی، تهدیدكننده سلامت ما هستند. باكتری بروسلا عامل بیماری تب مالت، از این دسته است. دام آلوده به میكروب بروسلا تنها در اولین برخورد با میكروب دچار سقط جنین می شود ولی در سایر مراحل زندگی بدون علامت بالینی و در عین حال آلوده باقی می ماند و میكروب را متناوباً اما اغلب برای مدت های طولانی همراه شیر دفع می كند. براساس یك استاندارد جهانی میزان وقوع تب مالت در انسان را بسته به وقوع بروسلوز در جمعیت دامی می دانند و این مسئله اهمیت زئونوتیك بودن بیماری در انسان را آشكار می سازد. تقریباً در همه جای ایران مواردی از بیماری در انسان و دام مشاهده شده است. همانطور كه ذكر شد بیماری معمولاً در حیوانات بدون علائم بالینی است و این در حالی است كه در انسان، تب، عرق شدید، ضعف و كاهش وزن و به طور كلی ناخوشی عمومی مشهود است.

مواردی از بیماری از راه تماس مستقیم با دام آلوده و یا حتی تنفس در هوای حاوی جرم بروسلانیز ایجاد شده است.كرم های انگلی دومیزبانه نیز یكی از عوامل ایجاد بیماری های مشترك محسوب می شوند. چرا كه نیازمند دو میزبان هستند: دام و انسان. برای مثال تنیا ساجیناتا (Teania Saginata) یا همان كرم كدو، شایع ترین كرم روده انسان، از راه مصرف گوشت گاو آلوده به نوزاد كرم منتقل می شود و به همین دلیل آن را Beef tapeworm می نامند. تنیاها از دسته كرم های نواری و بندبند هستند كه محل استقرار و زندگی آنها به طور معمول روده باریك است. بندهای حاوی تخم آنها از راه مدفوع دفع شده و محیط را آلوده می سازد. ورود تخم های تنیا به جیره دام ها از هر طریق، سبب آلودگی آنها به این انگل می شود و نوزاد كرم به صورت كیست كوچك شفافی در عضلات گاو شكل می گیرد. این نوزاد در این حالت می تواند تا یك سال زنده و فعال بماند. تغذیه انسان از گوشت های حاوی كیست سبب تشكیل كرم بالغ در روده باریك می شود. یكی دیگر از بیماری های مشترك انسان و دام، بیماری هاری است. این بیماری كه از راه تماس مستقیم و یا مورد گزش قرار گرفتن توسط حیوان هار به انسان منتقل می شود، از جمله بیماری هایی است كه انتشار جهانی دارد.

 ویروس هاری به طور طبیعی در اكثر پستانداران وحشی وجود دارد و در اكثر مواقع حیوانات اهلی به دلیل گزیده شدن توسط جانوران وحشی هار به این ویروس آلوده می شوند و همین دام های اهلی مبتلا می توانند انسان را نیز بیمار كنند. بیماری در گوشتخواران اهلی مثل سگ و گربه اغلب به فرم خشن و در علفخواران غالباً به شكل آرام بروز می كند. بدین معنی كه در دسته اخیر كمتر رفتارهای تهاجمی در حیوان بیمار دیده می شود. ویروس هاری كه بافت عصبی میزبان خود را تحت تاثیر قرار می دهد، سبب ایجاد حالاتی از عصبانیت، هیجان زدگی و یا فلجی می شود. این بیماری در انسان به علت فلجی حلق و اختلال سیستم عصبی _ عضلانی همانند بیماری در سایر حیوانات، حاد و كشنده است.

 خوشبختانه امروزه با وجود انواع مختلفی از واكسن های زنده و كشته بر علیه این بیماری، خطر آن برای انسان بسیار كمتر شده است. لیكن آموزش عمومی نقش مهمی در برنامه كنترل این بیماری دارد. حیوانات اهلی خانگی باید همه ساله واكسینه شوند، سگ های ولگرد جمع آوری شوند، افرادی كه بیش از دیگران در معرض خطر هاری هستند، نظیر مشاغلی كه با حیوانات سروكار دارند در برابر بیماری واكسینه شوند. روش جدید كنترل بیماری، استفاده از واكسن های زنده خوراكی در طعمه هایی است كه در جنگل رها می شود و با این كار می توان به طور غیرمستقیم گوشتخواران وحشی را كه در بقای ویروس در طبیعت نقش دارند، ایمن كرد. این روش اخیراً در چند كشور اروپایی و آمریكا انجام شده و نتایج مثبتی را در پی داشته است.در زمینه كنترل بیماری های میكروبی و انگلی كه از راه مصرف محصولات دامی آلوده اتفاق می افتد نیز پیشرفت های خوبی صورت گرفته است. برای پیشگیری از تب مالت در جوامع انسانی، كنترل بروسلوز در جمعیت دامی اجتناب ناپذیر است. دام های شیروار باید همه ساله از نظر بروسلوز تست شوند و موارد مثبت از گله حذف شود. برای سالم سازی گوشت و كنترل سلامت آن از نظر عوامل بیماری زای مشترك انسان و دام راه های مختلفی از قبیل شست وشو دادن كامل لاشه، اشعه دادن و رعایت زنجیره سد وجود دارد كه راه آخر برای از بین بردن انگل های كیستیك داخل گوشت بسیار موثر است و به طور روتین هم انجام می شود. در نهایت باید گفت سلامت انسان، همواره یكی از دغدغه های بشری بوده و هست. انسان سالم نقش اساسی و پایه ای در سلامت جامعه بشری دارد امری كه پایه گذار تمام پیشرفت ها و تمدن های بشری بوده است.

نویسنده : dampezeshk_online در ساعت ٥:٢٦ ‎ب.ظ روز ۱۳۸٥/٦/٦
Comments نظرات ديگران      لینک دائم      افزودن به دلیشس



چربی ها

صدف كوه كن      
روزنامه همشهری

چربی ها انرژی زاترین موادی هستند كه همه در رژیم غذایی آن را می شناسند. لیپیدها منابع طبیعی حیوانی یا گیاهی هستند كه در آب نامحلول بوده و در حلال های آلی نظیر اتر و بنزن حل می شوند. ۲۱ تغذیه علمی است كه این روزها شاهد رسیدن آن به جایگاه اصلی خود در جوامع توسعه یافته تر هستیم، زیرا مطالعات و تحقیقات ضرورت استفاده از این علم را در بهبود بیماری ها و ارتقای سطح سلامتی در جوامع گوناگون تأیید كرده است. چنانچه سقراط پدر علم طب در ۲۵۰۰ سال پیش آن را توصیه می كرد كه بگذارید غذا پزشك شما و پزشك شما غذا باشد. مقاله حاضر در جهت شناساندن چربی ها، این منبع غذایی فشرده از انرژی است. چربی ها (كه بهتر است از عنوان لیپید به جای آن استفاده شود) انرژی زاترین موادی هستند كه همه در رژیم غذایی آن را می شناسند. لیپیدها منابع طبیعی حیوانی یا گیاهی هستند كه در آب نامحلول بوده و در حلال های آلی نظیر اتر و بنزن حل می شوند. این تركیبات به دلیل انرژی زایی اهمیت خاص در جیره غذایی دارند، ارزش انرژی زایی آنها دو برابر قندها و پروتئین ها بوده و به ازای هر گرم ۹ كیلو كالری انرژی تولید می كنند (در برابر پروتئین ها و قندها كه این ارزش كالریكی در آنها برابر ۴ است) چربی موجود در غذاهای حیوانی ذخیره مازاد انرژی حیوان می باشد كه در لابه لای بافتها یا در اطراف آنها پراكنده شده است. بعضی از چربی های موجود در غذا از دانه میوه ها و خشكباری به دست می آید كه در آنها چربی به جای نشاسته به فرم چربی ذخیره شده است. در بدن انسان نیز چربی در بافت چربی ذخیره می شود و در مواقع نیاز بدن آن را آزاد و به مصرف می رساند. لازم به ذكر است كه چربی ها در فرم ذخیره، ۱۰ برابر قندها و پروتئین ها در بدن انرژی تولید می كنند و این همان دلیل زنده ماندن انسان در گرسنگی های طولانی مدت است؛ چیزی كه تصور می شود باعث بقای انسان های نخستین در زمان گرسنگی های مطلق بوده است. از این رو نه تنها مصرف چربی ها را رد نمی كنیم بلكه استفاده از آنها به دلیل دارا بودن منافع بی شمار برای بدن توصیه می گردد. اما در این جا این نكته كه استفاده از چربی ها در چه محدوده ای از نظر تغذیه ای مطلوب و قابل قبول بوده و در چه محدوده ای همراه با خطرات زیستی است حائز اهمیت است. همه می دانیم كه اعتدال در همه چیز و همه جا سودمند است از این رو اعتدال در مصرف چربی ها نیز یك توصیه مهم تغذیه ای به شمار می رود. زیرا رژیم های بسیار كم چرب كه در بعضی جوامع و خانواده ها مورد استفاده قرار می گیرد منشأ بسیاری از بیماری های عصبی، سوءتغذیه های خطرناك، ناراحتی های پوستی و... است. زیرا رژیمهای غذایی كم چربی قادر به تأمین انرژی مورد نیاز روزانه و ویتامین های محلول در چربی و همچنین اسیدهای چرب ضروری برای بدن نیستند. از طرف دیگر رژیم های پرچرب كه متأسفانه با باب شدن در بسیاری از جوامع خطرات بی شماری را برای مصرف كنندگان این رژیم ها در بر دارد نیز به كلی رد می شود زیرا افزایش مصرف چربی ها طیف گسترده ای از بیماری ها را در بر می گیرد. مطالعات حاكی از آن است كه مقدار چربی مصرفی در بسیاری از كشورها به طور مداوم در حال افزایش است به طوری كه امروزه در كشورهایی نظیر سوئد، آمریكا و استرالیا تبدیل به یك عامل نگران كننده گردیده و متخصصان تغذیه را بر آن داشته است كه تلاش های خود را در جهت كاهش مصرف چربی ها (به خصوص نوع بد آن و جایگزینی آن با نوع خوب) متمركز كنند. در واقع نوع چربی مصرفی به شدت تحت تأثیر سن، آداب و رسوم، موقعیت جغرافیایی و وضعیت اقتصادی افراد قرار می گیرد به طوری كه در خانواده هایی با درآمد بالاتر نسبت به كم درآمدترها و ساكنین مناطق سردسیر و گرمسیر، شهرنشینان و روستانشینان، افراد مسن نسبت به جوان ترها این اختلاف نوع مصرف به شدت به چشم می خورد. به عنوان مثال در كشور ما استفاده از روغن های حیوانی در روستاها نوعی احترام تلقی می گردد و عدم استفاده از این روغن ها خصوصاً برای میهمانان توهین به شمار می آید؛ غافل از این كه بدترین نوع چربی را مورد استفاده قرار می دهند. فراتر از مرزهای جغرافیایی نیز كم بودن چربی مصرفی را در ژاپنی ها نسبت به ایتالیایی ها و فرانسوی ها شاهدیم. این روزها استفاده از رژیم های حاوی چربی كمتر توسط افراد مسن یا افراد با بیماری های خاص رعایت می گردد در صورتی كه استفاده غلط جوان ها از چربی ها می تواند آنها را در سنین جوانی ، سالمندی دچار بیماری هایی نظیر چاقی، بیماری های قلبی، بیماری های كبدی، پرفشاری و افزایش چربی خون كند كه متأسفانه جمعیت گسترده ای از جوانان امروزه با این بیماری ها دست به گریبانند.

 ●چه مقدار چربی و از چه نوعی برای بدن لازم است؟ در واقع توصیه متخصصین تغذیه در شرایط عادی تغذیه ای این است كه حدود ۳۰-۲۵ درصد از كالری روزانه باید از منابع چربی تأمین شود كه از این مقدار كمتر از ۱۰ درصد به چربی های اشباع، كمتر از ۱۰ درصد به چربی هایی با چند درجه غیراشباع (Pufa) و بیشتر از ۱۰ درصد به چربی های با یك درجه غیراشباع اختصاص می یابد. هرگاه به دلایل خاص تغذیه ای نیاز به افزایش چربی همراه با افزایش كالری باشد تا ۳۵ درصد انرژی كل از چربی ها حاصل خواهند شد. تنها موردی كه استفاده از مواد غذایی كم چربی یا محدود از چربی توصیه نمی شود، كمتر از ۳۰ درصد كالری روزانه در مورد كودكان است (شیر و ماست كم چرب به دلایل بالا برای كودكان توصیه نمی گردد.) پس دریافتیم كه چربی ها جز به عنوان یكی از علل چاقی برای بدن اعمال مفید دیگری نیز انجام می دهند. برای مثال حفظ سلامت اعصاب و بافت های تخصص یافته از قبیل شبكیه و اسپرماتوزوا و شركت در ساختمان بسیاری از هورمون ها و حفظ سلامت پوست به عهده آنهاست، دارای ارزش سیر كنندگی بوده و بسیاری از ویتامین ها را در خود حل می كند. (Vit A,E,K,D).

 ●تقسیم بندی چربی ها در واقع چربی ها به دو گروه عمده تقسیم می شوند:                      ۱ - چربی های اشباع (بد)

 ۲ - چربی های غیراشباع (خوب) كه خود چربی های غیراشباع بر اساس درجه اشباع بودن شامل دو دسته زیر می گردند:                                                                                          ۱ - اسیدهای چرب با یك درجه غیراشباع (موفا)

 ۲ - اسیدهای چرب با چند درجه غیراشباع (پوفا) كه این تغییرات در ساختمان چربی ها باعث تغییرات در خواص فیزیكی شیمیایی و تأثیرات سوء یا مناسب برای بدن می گردد.

●چربی های بد این نوع چربی دارای نقطه ذوب بالاتری بوده و در دمای محیط جامد است. این چربی همان چربی هایی را شامل می شود كه از دیدگاه عمومی به كره، روغن های حیوانی، دنبه و پیه اتلاق می گردد، ولی در واقع این چربی طیف وسیع تری را شامل می شود كه عبارتند از:كره، روغن نارگیل، روغن هسته خرما، چربی حیوانی، كره كاكائو، پنیر، خامه، تخم مرغ، مایونز، خوراك مغز، كله پاچه و امعا و احشا، روغن بادام زمینی، شیر كامل (سرشیر نگرفته)، گوشت خوك، قلوه، زبان و غذاهای دریایی مثل صدف و خاویار، بعضی گیاهان گرمسیری مثل نارگیل، كاكائو و خرما چربی های اشباع شده را ذخیره می كنند كه احتمالاً ناشی از بالاتر بودن حرارت رویش آنهاست. این نوع چربی كه چربی بد نامیده می شود، با افزایش در رژیم غذایی خطرات بی شماری را به دنبال دارد كه بیماری های زیر از آن دسته اند: انتریت یا تورم حاد روده باریك، پرفشاری، بالا بودن كلسترول، بالا بودن تری گلیسیرید، سنگ كیسه صفرا، اترو اسكلروز، انواع سرطان ها به خصوص سرطان سینه، سرطان پروستات و سرطان روده فراخ و مقعد، كه در تمام انواع این بیماری ها حذف یا كاهش چربی های بد از رژیم غذایی نتایج مثبتی را نشان می دهد. چربی های اشباع به عنوان یك منبع انرژی در بدن ذخیره می شوند و بهترین روغن ها برای آشپزی عبارتند از روغن زیتون، مقداری كره و یا روغن نارگیل. مصرف بالای اسیدهای چرب اشباع احتمال ابتلا به آسم و اگزما در دوران كودكی را افزایش می دهد. همچنین این نوع از چربی باعث افزایش كلسترول خون به خصوص نوع بد آن می گردد و تصلب شرائین ثانویه به آن به وجود می آید.

چربی ماهی         
موسسه اطلاع‌رسانی طعام اسرار

تحقیقات علمی نشان میدهد كه روغن ماهی تشكیل رسوبهای شریانی را كند میكند. رسوب شریانی اولین علت شروع وقوع حمله های قلبی و سكته است و توصیه می شود كه باید روغن ماهی یا خود ماهی به هر شكلی كه برای هر شخص مناسب است مصرف شود. چربی ماهی رسوب و انباشته شدن پلاكهای خونی را كند می كند. تحقیقات علمی نشان میدهد كه روغن ماهی تشكیل رسوبهای شریانی را كند میكند. رسوب شریانی اولین علت شروع وقوع حمله های قلبی و سكته است و توصیه می شود كه باید روغن ماهی یا خود ماهی به هر شكلی كه برای هر شخص مناسب است مصرف شود.

 در تحقیقاتی كه در دانشگاه شیكاگو انجام گرفته برای ۱۶ میمون ، رژیم غذایی كه دارای مقدار زیادی روغن ماهی بود تعیین و مصرف كردند و برای ۸ میمون دیگر از همان نوع و در همان شرایط رژیم غذایی كه شامل مقدار زیادی روغن نارگیل كه یك چربی اشباع شده است مصرف نمودند. پس از مدتی مشاهده شد كه در گروه اول خیلی كمتر از گروه دوم رسوبات پلاكهای خونی در جدار شریانها ایجاد شده است. و ضمنا بررسی پلاكهایی كه در جدار شریانی گروه ۱۶ میمون ایجاد شده بود نشان داد كه دارای پیچیدگیهای پزشكی چندانی نیستند و در ساختمان آنها خیلی كمتر سلولهای التهاب زا دیده می شد و مقدار جزء مضر و بد كلسترول یعنی LDL كه از نظر بیماری قلبی مخاطره ساز است در گروه ۱۶ میمون خیلی كمتر بود. تحقیق دیگری نشان میدهد كه روغن ماهی موجب كاهش كلسترول شده و مانع از لخته شدن خون می شود با اینكه این تحقیق در مورد میمونها انجام گرفته و فیزیولوژی بدن میمونها انطباق صد در صد با فیزیولوژی بدن انسان ندارد ولی توصیه محققان این است كه مردم به جای چربیهای اشباع شده از چربیهای جانوران دریایی دارای اسیدهای چرب اشباع نشده، لااقل یك بار در هر روز استفاده كنند.

 ● از نظر مبارزه با كلسترول چربیهای دارای اسیدهای چرب اومگا - ۳ ممكن است برای اشخاصی كه مقدار كلسترول خون آنها خیلی بالاست مفید باشد . در یك تحقیقی كه در دانشكده پزشكی دانشگاه واندربلت در ایالت ناش ویل آمریكا انجام گرفته نشان داده شده است. بیمارانی كه در هر روز ۳ قاشق غذاخوری روغن ماهی از نوعی كه دارای اسید چرب اومگا -۳ زیادی است مصرف كرده اند پس از ۴ هفته سرم كلسترول آنها ۱۵ درصد كاهش یافته است و محققان استرالیایی نیز در تحقیقات خود دریافته اند كه حتی در مواردی كه رژیم غذایی اشخاص سرشار از كلسترول است . خوردن روغن ماهی می تواند سطح كلسترول خون را پایین نگه دارد . آزمایش آنها به این ترتیب است كه ۶ نفر مرد را در ۳ رژیم غذایی متفاوت تحت نظر گرفته اند.

 گروه اول - رژیم غذایی معمولی آنها با چربی معمولی بوده است.

 گروه دوم- رژیم غذایی با غذاهای كم كلسترول به اضافه هر روز ۴۰ گرم روغن ماهی ( به شكل مكمل )

 گروه سوم - رژیم غذایی با غذاهای سرشار از كلسترول كه بیشتر به صورت زرده تخم مرغ كه كلسترول فراوانی دارد به اضافه روزانه ۴۰ گرم روغن ماهی نتیجه : اضافه كردن مكمل روغن ماهی به رژیم غذایی معمولی و به رژیم غذایی با كلسترول كم ، محسوسا مقدار كلسترول را در هر نوع چربی خون پایین آورده است.

 ولی موضوع جالب این است كه حتی وقتی كه روزانه ۷۵۰ میلی گرم كلسترول زرده تخم مرغ به رژیم غذایی در گروه سوم اضافه شده مادام كه روزانه ۴۰ گرم روغن ماهی سرشار از چربی اومگا - ۳ را می خوردند مقدار كلسترول آنها خیلی كم بالا رفته است. طبق نظر دكتر Castelli قسمت عمده حمله های قلبی زمانی اتفاق می افتد كه كلسترول خون بین ۲۶۰- ۲۳۰ میلی گرم در هر دسی لیتر خون باشد و اگر كلسترول پایین آورده نشود خیلی مشكل می توان از حمله های قلبی جلوگیری كرد.

 ● مبارزه با تری گلیسرید چربیهای تری گلیسیرید نظیر كلسترول از انواعی چربیهای خون هستند كه در حمله های قلبی نقش دارند . تحقیقات دانشمندان نشان می دهد كه اضافه كردن روغن ماهی به رژیم غذایی بیماران نه فقط كلسترول خون را بین ۴۵ - ۲۷ درصد كاهش می دهد بلكه میزان تری گلیسرید را نیز بین ۷۹ - ۶۴ درصد در اشخاصی كه مبتلا به چربی خون بالایی هستند كاهش می دهد. طبق تحقیقات دانشمندان استرالیایی حتی اگر روزانه ۱۵ گرم روغن ماهی كه دارای اسید چرب اومگا -۳ فراوان است خورده شود ممكن است كاهش معتدلی در مقدار تری گلیسیرید پدید آید.                                                                                                       

نویسنده : dampezeshk_online در ساعت ۱٠:۱٥ ‎ق.ظ روز ۱۳۸٥/٦/٦
Comments نظرات ديگران      لینک دائم      افزودن به دلیشس



شیر

ترجمه: ملك دخت قاسمی
روزنامه همشهری

فرآورده های لبنی ، چه به تنهایی و چه همراه با غذاهای دیگر مصرف شوند، همگی حاوی مواد مغذی هستند. از این رو دانستن فواید مواد لبنی و راه های انتخاب و نگهداری و مصرف آنها مهم است. شاید از میزان مواد لبنی كه روزانه مصرف می كنید، چندان اطلاعی نداشته باشید. مثلاً یك فنجان شیر برای تهیه كیك، كمی خامه ترش برای درست كردن سس و مقداری پنیر كه در تهیه لازانیا به كار می برید، همگی از مواد لبنی هستند. فرآورده های لبنی ، چه به تنهایی و چه همراه با غذاهای دیگر مصرف شوند، همگی حاوی مواد مغذی هستند. از این رو دانستن فواید مواد لبنی و راه های انتخاب و نگهداری و مصرف آنها مهم است.

 ●چرا باید از فرآورده های لبنی استفاده كنیم؟ با این كه بسیاری از مواد غذایی كلسیم دارند، اما فرآورده های لبنی بهترین منبع كلسیم به شمار می آیند. بدن شما كلسیم را برای ساختن دندان های سالم و استخوان بندی قوی استفاده می كند. قلب، ماهیچه ها و سیستم اعصاب برای انجام وظایف درست خود به كلسیم نیاز دارند و یك رژیم غذایی سرشار از كلسیم خطر بیماری های متعددی از جمله پوكی استخوان را كاهش می دهد. فرآورده های لبنی همچنین پروتئین، ویتامین های گروه B و دیگر مواد لازم برای بدن نظیر سلنیوم، روی، فسفر، پتاسیم و منیزیم را تأمین می كند. شیر سرشار از ویتامین D است كه به جذب كلسیم در روده كوچك كمك می كند. شیر كم چرب هم حاوی ویتامین A است كه در شیری كه چربی آن گرفته شده وجود ندارد. تمامی فرآورده های لبنی چربی بالایی دارند، بویژه چربی های اشباع شده و این موجب افزایش كالری می شود. فرآورده هایی كه از شیر كم چرب و شیر بدون چربی تهیه می شوند، دارای همان فواید هستند، البته چربی و كالری اضافی آنها گرفته می شود. برخی از فرآورده های لبنی دارای باكتری های مفیدی هستند. این باكتری ها در تهیه محصولات لبنی مثل ماست و شیر به كار می روند كه به حفظ تعادل باكتری های موجود در روده كوچك كمك می كنند. در اینجا ذكر این نكته لازم است كه اگر شما در هضم لاكتوز شیر مشكل دارید، احتمالاً هضم فرآورده های آن نظیر ماست و ... برایتان آسان تر خواهد بود. این باكتری ها می توانند به حفظ سلامت شما در برابر سرطان و بالا رفتن كلسترول كمك كنند.

 ●نكاتی درباره نحوه انتخاب، نگهداری و مصرف فرآورده های لبنی :

۱ - از فرآورده های كم چرب یا بدون چربی استفاده كنید. از شیر بدون چربی (شیر چرخ كرده)، خامه ترش كم چرب یا بدون چربی استفاده كنید. هنگام خرید فرآورده های لبنی به مقدار چربی آنها و نیز چربی اشباع شده آنها توجه كنید. اما توصیه اكید این كه در مورد كودكان از فرآورده های لبنی كم چربی هرگز استفاده نكنید و لبنیات مصرفی آنها را از انواع با چربی متوسط یا پرچرب انتخاب كنید.

 ۲ - برچسب روی این فرآورده ها را به دقت بخوانید. از خریدن فرآورده هایی كه تاریخ مصرفشان گذشته است، خودداری كنید. در واقع این تاریخ تضمین كننده سلامت و اعتبار، طعم و كیفیت این فرآورده هاست. از مصرف مواد تاریخ گذشته جداً خودداری كنید.

 ۳ - فرآورده های لبنی كه برچسب در یخچال نگهداری شود دارند، را در صورتی خریداری كنید كه وقتی به آنها دست می زنید سردی آنها را احساس كنید. اكثر مواد لبنی باید به صورت منجمد شده نگهداری شوند، بنابراین، باید دقت كرد كه این مواد را در حالت انجماد نگهداری كنید. مواد منجمد شده نظیر بستنی جامد هستند و برخی از فرآورده های شیری نیاز به منجمد شدن ندارند، مثل قوطی های باز نشده شیر استریل (شیرعسلی و شیر غلیظ شده) یا ظرف های باز نشده حاوی پنیرها با ماندگاری بالای فله ای (باز شده) و مواد غذایی پنیر دار.

●نگهداری فرآورده های لبنی فرآورده های ذكر شده در مورد ۳ را حداكثر دو ساعت پس از خریدن در یخچال بگذارید، بستنی و دیگر مواد منجمد شده را هر چه زودتر در فریزر بگذارید. پاستوریزه كردن یا جوشاندن شیر یا فرآورده های شیری در دمای معین و برای مدت معین باعث از بین رفتن باكتری های مضر آن می شود. اما برخی از باكتری ها در صورتی كه مواد به طور كامل سرد نشوند (منجمد نشوند) به حیات خود ادامه می دهند و در نتیجه بر كیفیت آنها تأثیر می گذارد. این مواد را باید تا تاریخ مصرفشان در حالت انجماد نگاه داشت. - پس از برداشتن مقدار پنیر مصرفی مورد نیاز، آن را كاملاً بپوشانید تا مانع رشد قارچ بر آن شوید. اگر متوجه وجود كپك بر آن شدید، قسمت كپك زده را در حدود یك تا دو و نیم سانتی متر (در تمامی سطوح آن) جدا كنید و دور بیندازید. سپس پنیر را در كیسه یا روكش تازه ای بگذارید و محكم ببندید. اگر مقدار كپك روی پنیر زیاد است، آن را با ظرف دور بریزید. اگر پنیرهای نرم مثل پنیربری(نوعی پنیر فرانسوی) یا پنیر خامه ای یا پنیر دلمه ای كپكی شوند، كل آن را دور بریزید. - فرآورده های لبنی را فقط تا زمان توصیه شده نگهداری كنید.

ممكن است این سؤال مطرح شود كه چه مدت می توانید این مواد را سالم نگهداری كنید؟ مثلاً پنیر بری، پنیر خامه ای، شیر، خامه ترش و ماست را می توانید به خوبی چند هفته نگهداری كنید. سایر فرآورده های لبنی نظیر كره و مارگارین را می توان ماهها نگهداری كرد. این مواد را تا تاریخی كه بر روی آنها درج شده، نگهداری كنید.

 ●مصرف فرآورده های شیری شیر خام (پاستوریزه نشده) یا مواد غذایی را كه در تهیه آنها شیر به كار رفته، مثل پنیر پاستوریزه نشده مصرف نكنید. اكثراً شیر و مواد تهیه شده از آن به صورت پاستوریزه در فروشگاهها موجودند و برچسب دارند. - فرآورده های لبنی را در سرمای ۷ تا ۸ درجه سانتیگرادیا كمتر از آن نگهداری كنید. در صورتی كه نیاز باشد این مواد را به مدت طولانی در بیرون از یخچال، مثلاً در بوفه یا در هوای آزاد بگذارید، ظرف یخی را زیر آنها بگذارید تا سرد بمانند. سعی كنید ظرف غذا را تا آنجا كه ممكن است با یخ بپوشانید. اگر غذا بیش از دو ساعت در دمای اتاق بماند، آن را دور بریزید. - فرآورده های لبنی كم چرب را به رژیم غذایی خود اضافه كنید.

در این مورد به توصیه های زیر توجه كنید:

۱ - از شیر چرخ كرده (بدون چربی)، پنیرهای كم چرب و دسرهایی كه با شیر كم چرب تهیه می شوند نظیر شیر منجمد یا ماست منجمد استفاده كنید.

 ۲ - به جای سس از ماست كم چرب یا بدون چربی، خامه ترش، یا تكه های پنیرهای كم چرب یا بدون چربی نظیر پنیر چدار(نوعی پنیر سفت) استفاده كنید.

 ۳ - از پوره پنیر دلمه كم چرب یا بدون چربی و شیر بدون چربی غلیظ شده همراه با آب لیموترش و رزماری (گیاهی است كه از برگ های آن به عنوان چاشنی غذا استفاده می شود) برای تهیه سس پاستا استفاده كنید. از خامه ترش كم چرب یا بدون چربی یا ماست ساده به عنوان جایگزینی برای خامه ترش پرچرب در تهیه غذای خود استفاده كنید. می توانید از پوره پنیر كم چرب به جای خامه ترش استفاده كنید. مقدار پروتئین و چربی این ماده اندك است.

نویسنده : dampezeshk_online در ساعت ۱٠:۱٢ ‎ق.ظ روز ۱۳۸٥/٦/٦
Comments نظرات ديگران      لینک دائم      افزودن به دلیشس



کلسیم

موسسه اطلاع‌رسانی طعام اسرار کلسیم

شیر و لبنیات، نظیر پنیر و ماست از غنی ترین غذاهای حاوی كلسیم است. علاوه بر این كلسیم در پسته و فندق و بادام، سبزی های دارای برگ سبز و آب پرتقال تقویت شده با كلسیم وجود دارد. ویتامین های آ،سی، دی و ای به جذب و استفاده كلسیم غذاها كمك می كند. استرس و ورزش نكردن تعادل كلسیم را بهم می زند. بیشتر مردم آمریكا به خصوص زنان كلسیم كافی رژیم غذایی ندارند. كلسیم یك ماده معدنی مهم جهت تقویت استخوانها و دندانهاست. علاوه بر این به عملكرد دست قلب، اعصاب، عضلات و سایر سیستمهای بدن كمك می كند. شیر و لبنیات، نظیر پنیر و ماست از غنی ترین غذاهای حاوی كلسیم است. علاوه بر این كلسیم در پسته و فندق و بادام، سبزی های دارای برگ سبز و آب پرتقال تقویت شده با كلسیم وجود دارد. ویتامین های آ،سی، دی و ای به جذب و استفاده كلسیم غذاها كمك می كند. استرس و ورزش نكردن تعادل كلسیم را بهم می زند. بیشتر مردم آمریكا به خصوص زنان كلسیم كافی رژیم غذایی ندارند.

 ● موارد استفاده ▪ مصرف كلسیم كافی در موارد زیر مفید است: تقویت استخوانها و دندانها پیشگیری از پوكی و شكستگی استخوان كاهش فشارخون كاهش كلسترول خون تنظیم قلب كاهش دل پیچه و تغییرات خلقی ناشی از قاعدگی كاهش تحریك پذیری، بیخوابی، افسردگی و سردرد در هنگام یائسگی كاهش خطرات حاملگی نظیر فشارخون بالا و پرده اكلامپسی جلوگیری از بیماری لثه پیشگیری از سرطان روده و راست روده پیشگیری از سنگ كلیه

 ● منابع غذایی غنی ترین منابع كلسیم عبارت است از انواع پنیر، آرد سویا- گندم، و رنین سایر منابع غنی كلسیم شامل بادام، گل كلم، كلم پیچ، خاویار، قاصدك، شلغم، كلم، خردل، كاله، فندق، بستنی، شیر، میگو، ساردین، آرد لوبیای روغنی (ژاپنی) و ماست است. همچنین كلسیم را می توان از بسیاری از گیاهان، ترشی ها، جلبك های آبی (نظیر ریحان، جعفری فرنگی، دارچین، شود، رازیانه، شنبلیله، جینسنگ یا عشقه، فلفل استرالیایی، كلپ، آویشن، پونه كوهی، جعفری، دانه خشخاش، مریم گلی و مرزه تهیه كرد.

 ● سایر اشكال كلسیم به اشكال مختلف وجود دارد. در بعضی انواع، همراه با سرب است. بنابراین در انتخاب فرآورده دقت كنید. سرب یك فلز سمی است كه به مغز و كلیه ها آسیب می رساند و تولید گلبول قرمز را كم می كند. كودكان بیشتر در معرض مسمومیت با سرب هستند. موارد زیر برخی انواع فرآورده های كلسیم است: سیترات كلسیم: ساده ترین شكل مصرفی كلسیم است و به راحتی هضم میشود. میزان سرب آن بی خطر است. این فرآورده به خصوص در افراد مسن، مصرف كنندگان داروی ضد زخم و ضد فشار خون توصیه می شود. كربنات كلسیم: این فرآورده ارزان تر است و در صورت تصفیه شدن، میزان سرب بی خطر دارد. "رولید" و "تام" حاوی كربنات كلسیم است. سایر ضد اسیدها حاوی آلومینیوم است و می تواند تعادل كلسیم را بهم بزند. گلوكونات كلسیم: این نوع كلسیم، بی خطر است. لاكتات كلسیم: یك نوع دیگر كلسیم بی خطر است. كلرید كلسیم: توصیه نمی شود چون لوله گوارش را تحریك می كند. در موارد مصرف فرآورده های حاوی میزان مضر سرب باید احتیاط كنید. این موارد شامل كربنات كلسیم تصفیه نشده مشتق از میگو یا مغز استخوان و ... است.

 ● نحوه مصرف باید میزان كمی در طول روز مصرف كنید و به منظور جلوگیری از یبوست ۸-۶ فنجان آب در طول روز بنوشید: بزرگسالان سنین ۵۰-۱۹ نیاز به ۱۰۰۰ میلی گرم كلسیم در روز دارند. بعد از سن ۵۰ بزرگسالان نیاز به ۱۲۰۰ ملی گرم در روز دارند. نوجوانان سنین ۱۸-۹ نیاز به ۱۳۰۰ میلی گرم كلسیم در روز دارند. كودكان ۸-۶ ساله نیاز به ۸۰۰ میلی گرم و كودكان ۵-۱ ساله نیاز به ۵۰۰ میلی گرم كلسیم در روز دارند.

 ● موارد احتیاط مقادیر بسیار زیاد كلسیم (۵ گرم در روز یا ۲ گرم یا بیشتر در روز به مدت طولانی) بدون مشورت پزشك معالج ممنوع است. میزان زیاد می تواند منجر به سنگ كلیه و سایر مشكلات جدی شود. از فرآورده های كلسیمی حاوی میزان زیاد سرب پرهیز كنید. با پزشك معالج در خصوص نیاز به كلسیم در صورت ابتلا به بیماریهای تیرویید یا كلیه یا كمبودهای هورمونی یا ویتامینی صحبت كنید.

 ● تداخل های احتمالی بعضی غذاها، نوشابه ها وداروها موجب از دست رفتن كلسیم می شوند. این مواد شامل سدیم (نمك، فسفر، (برخی نوشابه ها)، ضد اسیدهای حاوی آلومینیوم، قند، چربی اشباع شده، كافئین، الكل، پروتئین بالا در مكمل ها یا رژیم های غذایی خاص (با این حال، برخی پروتئین ها جهت حفظ ذخایر كلسیم خوب است) و فیبر است. برخی غذاها، نوشابه ها و داروها باعث می شوند بدن نتواند از كلسیم، نیازهای ضروری خود را تأمین كند. این موارد شامل الكل، آسپیرین، باربیتورات ها،‌فیبر، نئومایسین، خواب آوردهای قوی، اسید اكسالیك (موجود در شكلات، ریواس، اسفناج، سیب زمینی شیرین، لوبیای خشك)، اسید فیتیك (غلات) و یورونیك اسید (نوعی فیبر موجود در میوه ها و سبزی ها. مصرف كلسیم خیلی زیاد می تواند از كاربرد سایر مواد معدنی مهم نظیر آهن، روی،‌ منیزیوم، ید، منگنز و مس در بدن جلوگیری كند.

چگونه كلسیم مورد نیاز بدن را تأمین كنیم؟                                                              كلسیم در باغهای پرتقال تولید نمی شود، اما در پرتقال به میزان فراوانی یافت می شود. در مارگارین صبحانه های حاوی غلات، كیك و مواد انرژی زا وجود دارد. تولید كنندگان موادغذایی، ۱۱۹ محصول دارای كلسیم را در سال گذشته معرفی كرده اند كه این میزان سه برابر آن چیزی است كه در سال ۱۹۹۸ عرضه شده است. كلسیم در باغهای پرتقال تولید نمی شود، اما در پرتقال به میزان فراوانی یافت می شود. در مارگارین صبحانه های حاوی غلات، كیك و مواد انرژی زا وجود دارد. تولید كنندگان موادغذایی، ۱۱۹ محصول دارای كلسیم را در سال گذشته معرفی كرده اند كه این میزان سه برابر آن چیزی است كه در سال ۱۹۹۸ عرضه شده است.

 بونی لایب من مدیر تغذیه مركز علمی منافع عمومی در آمریكا می گوید:                                - به هر طرف كه نگاه می كنید، یك ماده غذایی كه كلسیم به آن اضافه شده است می بینید. در آب میوه های سرد، سه برابر بیشتر از كلسیم استفاده شده است. در حدود ۲۰ میلیون خانواده آمریكایی كلسیمی بیش از حد نیاز دریافت می كنند. این در حالی است كه ما باید نسبت به اهمیت این ماده آگاه شویم. بخش قابل توجهی از مردم هنوز بسیار كمتر از آنچه كه برای داشتن استخوانها و دندانهای محكم لازم دارند كلسیم دریافت می كنند. فقط ۱۰ درصد از زنان ۵۰ ساله و جوانتر ۱۰۰۰ میلی گرم كلسیم تجویز شده و كمتر از یك سوم نوجوانان ۱۳۰۰ میلی گرم را كه برای رشد استخوانهایشان لازم دارند، بطور روزانه مصرف می كنند. (بدن در دوران نوجوانی نیمی از استخوانها را می سازد) مسئله اینجاست كه با غذاهای غنی شده، مردمی كه قصد دارند كمبود كلسیم نداشته باشند، ممكن است بیشتر از حد نیاز از این ماده خوب مصرف كنند.

 دكتر یان تامسون از یك دانشكده بهداشت در سن آنتونیو تگزاس می گوید:                             - اكثر مردم می توانند از غذاهای مكمل استفاده كنند، اما اگر شما زیاد از آن استفاده كنید، بدنتان ممكن است قادر به هماهنگ شدن با آن نباشد، در اینجا به راههایی اشاره می كنیم تا بتوانید نیاز بدن خود به كلسیم را تأمین كنید و كمبود و مازاد آنرا تشخیص دهید.

 پنجمین عنصر فراوان در زمین، مانند یك ماده معدنی جادویی به نظر می رسد كه تا حدودی نیز همین گونه است. از آنجایی كه مواد غذایی، علاوه بر كلسیم دارای مواد دیگر نیز می باشند، بهترین منبع كلسیم محسوب می شود. برای مثال، در یك فنجان شیر، پروتئین، ریبوفلاوین ویتامین D به همراه ۳۰۰ گرم كلسیم وجود دارد. بازاریابان به افزایش مصرف نوشیدنی هایی كمك كرده اند كه موجب شده استفاده از شیر كم شود. بطور متوسط در حال حاضر نوجوانان دو برابر شیر، نوشابه می نوشند. غذاهای غنی شده و مكمل می توانند این خلا را پر كنند. این غذاها موجب می شوند كه مردم بدون اینكه رژیم غذایی خود را كنار بگذارند، به مقدار لازم از كلسیم بهره مند شوند. فراوان ترین نوع مواد معدنی، كلسیم كربنات، از سنگ آهن و صدف خوراكی گرفته می شود، این نوع كه در بیشتر قرص ها وجود دارد، در صورتی كه به مقدار ۵۰۰ میلی گرم یا كمتر و در تركیب با غذا و ویتامین D استفاده شود، بهترین تأثیر را دارد. كلسیم سیتریت كه در بسیاری از آب میوه های غنی شده وجود دارد، به غذا یا ویتامین D نیاز ندارد وكمی بهتر جذب می شود. صرفنظر از نوع آن كلسیم با مقدار زیادی سدیم، پروتئین یا كافئین دفع می شود. در مقابل هر ۵۰۰ میلی گرم سدیمی كه مصرف می كنید، ۱۰۰ میلی گرم كلسیم از دست می دهید و هر گرم از پروتئین برای بدن ارزشی به اندازه ۱ تا ۵/۱ میلی گرم كلسیم دارد. افرادی كه بدنسازی می كنند، با كاهش روزانه ۱۳۰ گرم پروتئین روبرو شده یعنی تقریبا ۵۰ میلی گرم كلسیم از دست می دهند. مصرف مقادیر زیاده كلسیم از طریق منابع غذایی دشوار است اما غذاهای مكمل به راحتی می توانند مكمل به راحتی می توانند نیازهای بدن افراد یا حتی فراتر از آنرا تأمین كنند. وجود بیش از ۲۵۰۰ میلی گرم كلسیم در غذاها ممكن است باعث مشكلاتی برای بدن استفاده بیش از حد كلسیم نیز می تواند مشكلاتی از جمله سنگ برای كلیه ایجاد كند. تحقیقات نشان می دهد مردانی كه كلسیم زیادی مصرف می كنند، بیشتر در معرض ابتلا به سرطان پروستات هستند. ممكن است كلسیم یك ماده معدنی جادویی باشد، اما حتی در مورد جادوها هم باید میانه روی و تعادل را رعایت كرد. بادام و گردو سلامت قلب را تضمین میكنند.                    

نویسنده : dampezeshk_online در ساعت ۱٠:٠۸ ‎ق.ظ روز ۱۳۸٥/٦/٦
Comments نظرات ديگران      لینک دائم      افزودن به دلیشس



تخم مرغ

روزنامه همشهری

متخصصان علوم تغذیه بر این باورند كه بسیاری از بیماریهای غیرواگیر نظیر بیماریهای قلبی و عروقی، پوكی استخوان و ... بستگی كامل به غذایی دارند كه مردم مصرف می كنند. متخصصان علوم تغذیه بر این باورند كه بسیاری از بیماریهای غیرواگیر نظیر بیماریهای قلبی و عروقی، پوكی استخوان و ... بستگی كامل به غذایی دارند كه مردم مصرف می كنند. به همین دلیل موضوع غنی سازی و كامل كردن غذاهای مصرفی به معنی اضافه كردن مواد مغذی و ویتامین ها به صورت هدف دار به یك فرآورده غذایی از جایگاه ویژه ای در صنایع غذایی جهان برخوردار شده است. حاصل این روند ایجاد غذایی است كه می توان برای مقاصد خاص تغذیه ای و حتی پزشكی از آن بهره گرفت. از این میان غنی سازی تخم مرغ به دلیل مصرف زیاد آن در سبد غذایی مردم از جایگاه ویژه ای برخوردار است.امروزه تخم مرغ هایی غنی شده با سلنیوم آلی و ویتامین E به بازار عرصه می شود. نتایج آزمایشهای انجام شده نشان می دهد میزان سلنیوم موجود در این تخم مرغها ۵-۳ برابر و میزان ویتامین E آن تا ۸ برابر افزایش یافته است. تولید این تخم مرغها با تغییر در جیره غذایی مرغها و اضافه كردن مواد آلی و متعادل كردن مواد معدنی آن ممكن شده است.

 ●در زیر به برخی فواید ویتامین E اشاره می كنیم: ▪اثر پیشگیری كنند ه و درمانی از بیماری های عروق كرونر ▪ كاهش خطر ابتلا به سرطان سینه ▪ كاهش خطر ابتلا به سرطان ریه ▪اثر مثبت و درمان آرترواسكلروزیس (تصلب شریان) ▪ اثر مثبت در درمان دیابت ▪ اثر مثبت در درمان التهابات و آسیب های ورزشی

 ●سلنیوم :عنصری كمیاب در طبیعت بوده و نام خود را از واژه یونانی Selene به معنای الهه ماه گرفته است. لازم به ذكر است بیشتر منابع غذایی فقیر از سلنیوم هستند.

 ●سلنیوم آلی : این ماده به فرم سلنو آمینو مانند سلنو متیونین وجود دارد و به طور فعال از مسیرهای اسیدهای آمینه جذب می شود كه البته بیشتر سلنیوم آلی در بدن حفظ می شود و بافتهای بدن سلنیوم آلی را برای مواقع ضروری مثل استرس ذخیره می كنند. در این موارد سلنیوم آلی به شكل مفید در بدن حفظ می شود كه تخم مرغ های غنی شده معمولاً سرشار از سلنیوم آلی است.

 ●سلنیوم معدنی : به فرم نمك معدنی وجود دارد و از روده كوچك جذب می شود. در بسیاری از موارد سلنیوم معدنی مصرف شده از بدن دفع می شود و تنها مقدار كمی از سلنیوم معدنی به سمت پروتئین بدن راه می یابند كه خیلی كم در بدن حفظ می شود.

 ●فوائد غذایی و درمانی سلنیوم                                                                                       ۱) باروری: سلنیوم بر باروری مردان اثر شگرفی دارد، زیرا در بیوسنتز تستوسترون (هورمون مردانه) و تكامل طبیعی اسپرماتوزویید ضروری است و مطالعات اخیر وجود دو تركیب سلنو پروتئینی خاص را در اسپرم به اثبات رسانده است.

 ۲) سیستم ایمنی : سلنیوم یك نقش كلیدی در عملكرد سیستم ایمنی دارد زیرا تعداد رسپتورهای اینترلوكین را در سطح سلولهای T افزایش می دهد. سلولهای T پاتوژنهای مهاجم را از بین می برند.

 ۳) آرتریت: بررسی روی بیماران مبتلا به آرتریت روماتیسم نشان داده است كه میزان سلنیوم خون آنها كاهش یافته است.

 ۴) مغز: سلنیوم در ساخت یك ماده شیمیایی در مغز به نام نوروترانسمیتر نقش مهمی ایفا می كند و با كمبود سلنیوم، جنون و ضعف افزایش می یابد. كمبود سلنیوم با بیماریهای پاركینسون و آلزایمر نیز مرتبط است.

 ۵) آب مروارید: سلنیوم می تواند چشم ها را در برابر بیماری آب مروارید حفظ كند.

 ۶) خلق و خو: كمبود سلنیوم می تواند منجر به افسردگی، بی حوصلگی، اضطراب و پرخاشگری شود.

 ۷) پیری: سلنیوم به عنوان یك آنتی اكسیدان روند پیری را كند می كند.

 ۸) بیماریهای قلبی: سلنیوم خطر بیماریهای قلبی را كاهش می دهد. آنتی اكسیدان ضمن اكسیداسیون كلسترول بد (LDL) رگهای خونی را از آسیبهای ناشی از آن حفظ می كند.

 ۹) پیشگیری از سرطان: مكمل های سلنیوم خطر سرطان ریه را تا ۴۶درصد، سرطان كولون را تا ۵۸ درصد و سرطان پروستات را تا ۶۳درصد و تمام انواع سرطانها را ۳۷درصد كاهش می دهند. همچنین میزان مرگ و میر ناشی از سرطان را تا ۵۰درصد كاهش می دهد.

نویسنده : dampezeshk_online در ساعت ۱٠:٠۱ ‎ق.ظ روز ۱۳۸٥/٦/٦
Comments نظرات ديگران      لینک دائم      افزودن به دلیشس



نقش اسید چرب امگا ۳ در پیش گیری از بیماری های مختلف

موسسه اطلاع‌رسانی طعام اسرار

درتحقیقات علمی فراوان كه برروی تنگی نفس بزرگ سالان انجام گرفته است، نتایج مثبتی از تأثیرات آن مشاهده شده است. بررسی یافت جدار ریه و مجاری تنفسی از بیماران مبتلا به آسم نشان داده است كه این افراد دارای عوامل التهاب زا در جدار ریه و مجاری تنفسی خود هستند كه همگی به علت افزایش اسید چرب آراشیدونیك (آراشیدونیك اسید) مربوط به خانواده ی اسید چرب امگا ۶ بوده است. به اثبات رسیده است كه هر چه در برنامه های غذایی هفتگی بیش تر ماهی بگنجانید، اثرات مفید آن در جهت جلوگیری از امراض زیادتر خواهد بود. اگر به كشور ژاپن توجه كنیم می بینیم كه ژاپنی ها نیز مانند اسكیموها مصرف ماهی بالایی دارند. به طوری كه مصرف سرانه در ژاپن در حدود ۶۶ كیلو گرم در سال است. از طرفی ژاپنی ها برعكس اسكیموها در برنامه ی غذایی خود از چربی بسیار كم استفاده می كنند. بررسی های انجام شده نشان می دهد كه افراد ساكن ژاپن دارای متوسط عمر حدود ۸۸ سال هستند. این تحقیق در ژاپن تأیید كننده ی اثرات بسیار مفید امگا ۳ و تحقیقاتی است كه علت مرگ و میر و كوتاهی عمر دراسكیموها را مرتبط به حوادث و صدمات می دانستند نه بیماری ها و سكته های قلبی و تنگی عروق.

 در ایران مصرف سرانه ی ماهی حدود ۵ كیلو گرم است كه تفاو ت فاحشی با كشور ژاپن دارد و متأسفانه عمر متوسط درایران حدود ۶۷ سال است كه عمر متوسط ژاپنی ها یعنی ۸۸ سال فاصله زیادی دارد. بررسی های انجام شده در كشور پرتغال نیز نشان می دهد كسانی كه دراین كشور در ساحل دریا زندگی می كنند و به طورمرتب از ماهی استفاده می كنند در مقایسه با افرادی كه در نقاط دیگر كشور هستند و ماهی كم می خورند مقدار چربی خون و سكتهای های قلبی بسیار كم تر است. افرادی كه در ساحل دریا زندگی می كنند، ده برابر بیش تر از گروه دیگر ماهی می خورند و سطح امگا ۳ خون آن ها نیز دراندازه گیری های انجام شده بسیار بالاتر از گروه دیگر بوده است و هم چنین بررسی آزمایشگاهی انجام شده نشان می دهد كه این افراد علاوه برسطح امگا ۳ بالا در خون دارای مقدارH DL (كلسترول خوب) بالاتر و LDL (كلسترول بد) كم تری از گروه دیگر بوده اند . گروهی كه درسایر نقاط كشور زندگی می كردند مصرف گوشت آن ها بالاتر از ماهی بوده و در این گروه انفاركتوس( سكته ی قلبی) چهار برابر بیش تر نسبت به گروه ساكن كنار دریا مشاهده شد. همان طور كه می دانید فشار خون بالا یكی از علل مهم بیماری های قلبی ? عروقی و آترواسكلروز بیش تر و سكته های قلبی و مغزی است. اگر فشار خون فردی به مدت طولانی بالای عدد ۱۶۰-۱۴۰ میلی متر جیوه برروی ۹۵-۸۵ میلی متر جیوه باشد( البته این اعداد به سن هم بستگی دارد) ریسك ابتلاء به بیماری های قلبی- عروقی افزایش می یابد. ناگفته نماند برای محافظت از قلب و عروق باید به فشار خون اهمیت زیادی بدهید. خوش بختانه نتایج جالبی در تحقیقات علمی اخیر در پایین آوردن فشارخون با اسید چرب امگا ۳ به دست آمده و بررسی های انجام شده نشان می دهد كه كمبود این چربی با افزایش فشار خون رابطه دارد.

 امروزه ثابت شده است كه انجام ورزش های سبك به همراه مصرف اسید چرب امگا ۳ به صورت یك برنامه ی دائمی و منظم می تواند در افت و تنظیم فشار خون بسیار مفید و مؤثر باشد و این كار برای هرگروه سنی قابل اجرا ومؤثر است. درتحقیقات علمی فراوان كه برروی تنگی نفس بزرگ سالان انجام گرفته است، نتایج مثبتی از تأثیرات آن مشاهده شده است. بررسی یافت جدار ریه و مجاری تنفسی از بیماران مبتلا به آسم نشان داده است كه این افراد دارای عوامل التهاب زا در جدار ریه و مجاری تنفسی خود هستند كه همگی به علت افزایش اسید چرب آراشیدونیك (آراشیدونیك اسید) مربوط به خانواده ی اسید چرب امگا ۶ بوده است. در نتایج آزمایش هایی كه بر روی ۸۹۶۰ مردی كه قبلا سیگار می كشیدند ولی ترك سیگار كرده بودند، دیده شده كه پس از ترك سیگار تعداد ۶۶۷ نفر آن ها مبتلا به برو نشیت مزمن شده اند. هم چنین ۱۸۵ نفر آن ها دچار آمفیزم ریوی و ۱۹۷ نفر دچار صدمات مزمن و تنگی برونش ها شده بودند. متخصصان ریه در اروپا، در پی تحقیقات انجام شده پی بردند كه با اضافه كردن اسید چرب امگا ۳ در تغذیه ی بیماران برونش ها تعداد امراض، راه های راه های هوایی و تنفسی، شدت امراض، تعداد دفعات عود آن و یا تعداد مرگ و میر حاصل از آن را كاهش داد. تغذیه ی سرشار از امگا ۳ كمك فراوانی به بهبود مشكلات تنفسی بیماران كرده و از طرف دیگر باعث كاهش داروهای مصرفی می شود.

محققان علم تغذیه به اثبات رسانده اند كه مصرف اسید چرب به فرم ترانس باعث افزایش مشكلات تنفسی مثل آسم می شود. به عبارتی همراه شدن تغذیه ی نادرست و افزایش مصرف اسید های چرب به فرم ترانس با آلودگی هوا، عاملی مهم درجهت افزایش احتمال ابتلا به بیماری های مزمن تنفسی است. هم چنین محققان نشان داده اند كه مصرف اسید چرب امگا ۳ نه تنها بیماری های مزمن تنفسی را بهتر می كند بلكه در بیماران با تنگی نفس حاد و شدید كه در بخش های مراقبت ویژه (ICU) بستری هستند نیز تأثیرداشته است. نتایج این تحقیقات و بررسی ها در مجله ی علمی آمریكایی به نامC r itical Care Medicine درشماره ی نوامبر ۱۹۹۹ میلادی به چاپ رسیده است. دراین تحقیق دانشمندان مشاهده كردند كه حتی پزشكان بخش مراقبت ویژه ی اورژانس توانسته اند با كمك این اسید چرب زمان توقف بیماران را درزیر دستگاه تنفس مصنوعی تا پنج روز كاهش دهند. برطبق آمار جهانی یك چهارم زنان بالای پنجاه سال مبتلا به پوكی استخوان هستند. این آمار در كشور ما بسیار بالاتر بوده ومتأسفانه خانم های ایرانی از سن پایین تری مبتلا به پوكی استخوان می شوند. پوكی استخوان یك اختلال حاصل از نقصان بافت استخوان محسوب می شود. اگر تعادل بین ساخت( سنتز) و تجزیه ی بافت استخوانی به هم بخورد، به مرور از تراكم بافت استخوانی كاسته می شود و اگر روند نقصان مزمن كلسیم و ویتامین D ( به ویژه مصرف لبنیات) ادامه داشته باشد پرهیز از موادی مثل داروی كورتن، سیگار و انجام فعالیت ورزشی مناسب به راحتی قابل اجرا است. محققان پی برده اند كه اسید چرب امگا ۳ در پیش گیری از پوكی استخوان نقش بسیار مهمی به عهده دارد. اگر مصرف دائمی و منظم اسید چرب امگا ۳ ادامه یابد جذب كلسیم از روده ها بیش تر می شود. با مصرف ماهی علاوه بر افزایش جذب كلیسم، سلول های استخوانی تحریك شده كلسیم را درخود بهتر رسوب می دهند. این اسید چرب علاوه برپیش گیری، به عنوان درمان كمكی در كنار درمان با داروهای شیمیایی در مبتلایان به پوكی استخوان، بسیار ارزشمند است و كمك فراوان به موفقیت درمان می كند.

نویسنده : dampezeshk_online در ساعت ٩:٤٥ ‎ق.ظ روز ۱۳۸٥/٦/٦
Comments نظرات ديگران      لینک دائم      افزودن به دلیشس



تاكسیدرمی

 تاکسیدرمی پرندگان:

هرگز یك پرنده كشته شده كه متلاشی شده است را پوست نمی كنیم ، چون خون منعقد نمی شود و به محض استفاده از چاقو خون جاری شده و باعث كثیفی و رنگی شدن پرها می گردد ، بنابراین میتوان نمونه را در فریزر گذاشت تا كاملا سرد شود و یك روز جلوتر آن را از فریزر خارج كرده تا یخهایش باز شود و شروع به تاكسیدرمی می كنیم.

 ● آماده سازی نمونه برای تاكسیدرمی در تمام نمونه ها در ابتدا باید موارد زیر را بخاطر داشت: وزن و اندازه گیری اعضای بدن ? رنگ بدن ? پوست اطراف صورت ? چشم ها ? پاها و پلك چشم را یاداشت می كنیم. زمانی كه نمونه برای ماه های زیادی نگه داری شده باشد رنگ تمام قسمتهای بدنش با نمونه تازه متفاوت خواهد بود. بنابراین ثبت این موارد در زمان مردن جانور بسیار مهم است. اگر پس از مردن حیوان ، رنگ بعضی از قسمتهای بدن تغییر كند میتوان توسط رنگ روغنی دوباره آن رنگ را بطور مصنوعی روی اعضای جانور ایجاد كرد. در صورتی كه نمونه به طور طبیعی مرده باشد ، بایستی از زمان مردنش تا پوست كنی بیش از ۲۴ ساعت داخل فریزر نگه داری و شب قبل از تاكسیدرمی از فریزر خارج نموده و داخل یخچال گذاشته شود. هرگز یك پرنده كشته شده كه متلاشی شده است را پوست نمی كنیم ، چون خون منعقد نمی شود و به محض استفاده از چاقو خون جاری شده و باعث كثیفی و رنگی شدن پرها می گردد ، بنابراین میتوان نمونه را در فریزر گذاشت تا كاملا سرد شود و یك روز جلوتر آن را از فریزر خارج كرده تا یخهایش باز شود و شروع به تاكسیدرمی می كنیم.

● مراحل تاكسیدرمی در ابتدا ، با دست پرهای روی قفسه سینه را به آرامی كنار می زنیم تا پوست دیده شود. سپس از ناحیه كلواك تا زیر گردن از وسط بدن توسط تیغ شكافی ایجاد می كنیم البته باید سعی كرد كه برش را زیاد عمیق نزنیم ، تا پرنده دچار خونریزی نشود. در صورتی كه در اثر بی دقتی این كار انجام شد لازم است مقداری پنبه روی آن قسمت گذاشته شود تا از آلودگی جلوگیری كند. سپس با كمك انتهای تیغ پوست را از گوشت كه تقریبا نیمه منجمد است جدا می كنیم. پس از جدا كردن پوست در ناحیه شكم از طرفین پاها را از پوست جدا می كنیم تا به ناحیه دم برسیم. این مرحله نیاز به دقت بیشتری دارد تا پرهای ناحیه دم سالم بمانند. به آرامی و با كمك تیغ غده چربی را جدا و سپس استخوان دم را توسط قیچی یا سیم چین و همچنین استخوان پاها را از ناحیه بالای ران قطع می كنیم. سپس پوست آزاد شده و میتوان پوست پاها را هم جدا كرد.در قسمت پاها و بال استخوان ها باید سالم بمانند بنابراین به آرامی و بدون صدمه زدن به شاهپرها در بال استخوان را بیرون می كشیم و با كمك تیغ گوشت را از استخوان جدا كرده و استخوان را به جای اولیه اش بر می گردانیم. مرحله بعدی تخلیه جمجمه است. جدا كردن پوست از سر كار بسیار ظریفی است چون گوشها ، چشم ها و پلك ها پوست نازكی داشته و هر كدام را باید از قاعده اشان جدا كنیم. پس از جدا كردن گوش ، چشم و پلك ، جمجمه را بدون آنكه به استخوان آن صدمه ای وارد شود تخلیه و چشم ها را خارج می كنیم. سپس آن را به پودر بوراكس آغشته و داخل جمجمه را با گل رس پر و چشم ها را كه از قبل آماده شده است را جا سازی می كنیم ، و پوست را به آرامی بر می گردانیم.

 ● سیم كشی اندازه سیم را طوری انتخاب می كنیم كه پس از عبور دادن از بدن ، بالها و پاها چند سانتی متر بلند تر باشد. سیم های داخل بدن ، هم را در دو نقطه قطع می كنند كه در آن نقاط سیم ها را بهم كلاف و محكم می كنیم.

 ● پنبه گذاری پس از سیم كشی مقداری پنبه را به صورت مفتول در آورده و با پنس وارد بال و پای جانور می كنیم و پنس را تا جایی كه مقدور باشد جلو می بر یم تا حدی كه پوست پاره نشود . سپس تنه و گردن را پر می كنیم و این كار را تا جایی ادامه می دهیم تا جانور به حالت طبیعی اش دیده شود. طوری باید پنبه را در پوست قرار داد تا از بیرون سیم احساس نشود. بعد از این كار پوست جانور را با كمك سوزن و نخ همرنگ بطور زیگزاگ میدوزیم ، و پرهای آن را با كمك پنس حالت می دهیم ، و آن را بر روی چوب مناسبی نصب می كنیم . پس از چند روز پرنده خشك شده و سیم های اضافی را می بریم . اكنون ما یك پرنده تاكسیدرمی شده زیبا داریم.

 ● حفاظت از نمونه های تاكسیدرمی شده اگر می خواهید نمونه تاكسیدرمی شده خود را برای سالهای طولانی مثل روزی كه تهیه نموده اید ، نگه داری نموده و همیشه زیبا و طبیعی بماند لطفا به نكات زیر توجه نموده و كاملا رعایت نمائید.

 ۱- هرگز نگذارید بچه ها و افراد به نمونه ها دست زده و آنها را نامرتب نمایند.

 ۲- هیچوقت روی نمونه های تاكسیدرمی شده برای جلوگیری از حشرات از حشره كش ها استفاده نكنید.

 ۳- پاره كردن نمونه توسط گربه و سگ حتمی است ، از نزدیك شدن آنها جلوگیری نمائید.

 ۴- نمونه را با پارچه خیس یا آغشته به مایعات دیگر تمیز نكنید.

 ۵- نمونه و پایه آن را آهسته با چوب پر یا پارچه نازك و سبكی تمیز نمائید.

 ۶- پایه را در صورت لزوم می توانید با پارچه مرطوب تمیز نموده و دقت كنید كه پارچه به پر ها یا مو های نمونه كشیده نشود. یا می توانید پایه را با مقداری روغن جلا همراه تینر با قلم مو تمیز نمائید.

 ۷- گرد سفید رنگی كه گاهی اوقات از بدن نمونه می ریزد ، سم بی خطری است كه جهت ضد عفونی استفاده شده و خطری برای نمونه یا شخص ندارد.

 ۸- گاهی ممكن است بر روی پایه چوبی ، گرد چوب دیده شود كه داخل پایه توسط حشره چوب خور به خارج ریخته می شود . شما می توانید با قطره چكان یا قلم مو چند قطره تینر روغنی یا نفت در همان محل بریزید ، تا از بین بروند.

 ۹- نمونه را در مكانی قرار دهید كه تابش مستقیم نور خورشید به روی آن نتابد .

 ۱۰- نمونه را در تابستان در جای خیلی گرم قرار ندهیدو بهتر است به اندازه ۱/۰ نفتالین را نرم نموده ، خیلی آهسته با دست در زیر پرهای نمونه بپاشید تا از نزدیك شدن حشرات جلوگیری كند. با رعایت و اجرای نكات ذكر شده شما برای همیشه نمونه ای زیبا و طبیعی در منزل یا محل كار خود خواهید داشت. 

چگونگی تهیه اسكلت حیوانات مهره دار

نویسنده : رابرت جی تاك   
مترجمین : جعفر نوری ، معین محلاتی

پوست حیوان را با دقت جدا كنید ، سعی می شود كه استخوان های كوچك موجود در دم و پا حفظ گردند. اعضای داخلی را خارج كنید. به آرامی جمجمه را از بدن جدا كرده و مغز را با سرنگ محتوی آب بشوئید سپس جمجه را شماره گذاری نموده و مواظب استخوان های ظریف و شكننده جمجمه باشید. در اینجا روش تهیه اسكلت حیوانات مهره دار، جهت مطالعه علمی و همچنین نگهداری در موزه شرح داده می شود. تهیه چنین اسكلتی با تهیه اسكلت هایی كه جنبه نمایشی دارند كاملا متفاوت است. در تهیه این نوع اسكلت ها باید دقت نمود كه هیچ نوع صدمه ای اعم از شكستگی ، بریدگی یا ایجاد سوراخ یا فقدان قسمتی از اعضا نظیر دندان و غیره در هنگام جوشاندن استخوان ها پیش نیاید. اگر مایل به تهیه اسكلتی هستید كه از لحاظ علمی حائز اهمیت باشد باید موارد زیر را مراعات نمائید: یك دفترچه یادداشت جهت ثبت اطلاعات بدست آمده تهیه نموده و هر نمونه را شماره گذاری نمائید. برای این كار از عدد یك شروع كنید مواظب باشید هرگز شماره ها مخلوط یا تكرار نگردند. هر اسكلت را جداگانه تهیه خشك و نگهداری كنید.

 ● طرز تهیه: بعد از اندازه گیری و بررسی علمی ، پوست حیوان را با دقت جدا نموده و چنانچه مایل به مطالعه و نگهداری پوست نیز می باشید همان شماره را بر روی پوست نصب كنید. گوشت را از استخوان جدا كنید لیكن مواظب باشید زردپی های اطراف مفاصل قطع نگردند. جهت سهولت دقت شود كه سر و پا ها از قسمت های دیگر بدن جدا شوند ، اما مواظب باشید كه هیچ كدام از استخوان ها نشكنند. بایستی توجه كرد كه گاهی اوقات استخوان های كوچكی در داخل گوشت و قاعده زبان موجود است و همچنین استخوان های شانه و ترقوه بوسیله گوشت پوشیده شده اند كه باید با دقت جدا شوند. از طریق سوراخ مهره اطلس ، مغز را از جمجمه خارج نموده و جهت جدا كردن مغز از جمجمه های كوچكتر میتوان از یك سرنگ زیر جلدی استفاده كرد ، بدین ترتیب كه سرنگ را از آب پر كرده و بعد سوزن سرنگ را بدقت به داخل انتهای مغز فرو كنید ، سپس به آرامی آب سرنگ را بداخل جمجمه در زیر مغز خالی نمائید بدین ترتیب مغز از جمجمه جدا می شود. همچنین برای خارج نمودن مغز از جمجمه های بزرگ می توان از یك قطعه چوب نازك و مسطح استفاده نمود. دقت شود كه این كار باعث گستگی و تخریب ساختمان داخلی جمجمه نگردد. سپس اسكلت را داخل یك ظرف آب قرار داده و به مدت ۲۴ ساعت نگاه دارید تا خون داخل آن خارج گردد. در هوای سرد می بایست استخوان را به مدت بیشتری در آب نگه داشته و با افزودن كمی آمونیاك به داخل آب عمل را تسریع نمود. بعد از خارج شدن خون اسكلت را در آب خالص گذاشته و حرارت دهید و حرارت آب را تا زیر نقطه جوش با لا ببرید ( البته زمان لازم برای حرارت دادن اسكلت ها نسبت به اندازه آنها می تواند از ۲ تا ۶۰ دقیقه متغیر باشد. ) سپس شعله زیر ظرف را خاموش نموده و كمی آمونیاك اضافه كنید و پس از چند دقیقه اسكلت را خارج نموده و گوشتهای چسبیده به استخوان را جدا كنید. ( برای محافظت از دستهای خود از دستگش های لاستیكی استفاده نمائید. ) استخوان ها را تمیز نموده و با دقت آنها را روی یك صفحه تمیز قرار داده تا خشك شوند ، از آنها مراقبت نموده تا مفقود نگردند و از دسترس بچه ها و حیوانات دور نگاه دارید. بعد از اینكه استخوان ها خشك شدند با مركب شماره گذاری كنید. همان شماره نمونه را برای تمام استخوان های اسكلت تكرار كنید.

 ● تهیه و بكار بردن Dermestid beetles ( حشرات گوشتخوار ) روش دیگری كه اغلب موزه های بزرگ تاریخ طبیعی بكار می برند اینست كه بجای پختن و جوشاندن كه اغلب باعث ضایع شدن استخوان جمجمه می گردد از حشرات گوشتخوار استفاده می گردد. پوست حیوان را با دقت جدا كنید ، سعی می شود كه استخوان های كوچك موجود در دم و پا حفظ گردند. اعضای داخلی را خارج كنید. به آرامی جمجمه را از بدن جدا كرده و مغز را با سرنگ محتوی آب بشوئید سپس جمجه را شماره گذاری نموده و مواظب استخوان های ظریف و شكننده جمجمه باشید. همچنین گوشت های زائد پشت و پاهای حیوان را جدا نموده وشماره گذاری نمائید. با دقت اسكلت را طوری پیچیده كه دم و پاها در كنار هم قرار گیرد. بعد اسكلت و جمجمه را در سایه و مكان خنكی قرا ر داده تا خشك شود. وچناچنچه لازم باشد می توان آن را در محلی دور از دسترس كودكان و حیوانات و مورچه ها آویزان نمود. بعد از یك یا دو روز كه اسكلت خشك شد آن را در یك ظرف فلزی در بسته كه دارای تهویه باشد قرار دهید. در این موقع از حشرات گوشتخواری به نام سوسك قالی carpet beetles كه به طور طبیعی در لاشه حیوانات یافت می شوند استفاده می گردند. این حشرات به رنگ های سفید و سیاه و قهوه ای دیده شده اند و طول آنها به یك سانتی متر می رسد. ظرف محتوای اسكلت و حشره را در تاریكی و دور از نور خورشید قرار دهید . یك گروه سالم از این حشره می تواند به سرعت یك اسكلت كوچك را تمیز كند. بعد از آنكه حشرات كار خود را انجام دادند ، استخوان ها را خارج نموده و اسكلت را در ظرف محتوی آمونیاك قرار دهید سپس به آرامی گوشت ها و مواد زائد روی استخوانها را جدا نموده و پس از خشك شدن استخوان بطور انفرادی آنها را شماره گذاری كنید.

 ● طرز تهیه مخصوص ، جهت اسكلت پرندگان استخوان های پرندگان بسیار ظریف و شكننده هستند. شما باید با به كار بردن روشهای مختلف از انهدام اسكلت جلوگیری نمائید. قبل از شروع با دقت پرها را بكنید ، قسمت های داخلی بدن را بیرون آورده و گوشت بدن پرنده را از استخوان جدا نمائید ، مواظب باشد استخوان های كوچك نزدیك به انتهای بالها گم نشود. روش شماره یك : با دقت بال ها پا ها و جمجمه را جدا سازید ، گردن ، پشت و استخوان های لگن را به حال خود بگذارید. سپس تمام قسمت های اسكلت پرنده را در درون محلول آب كه در آن آمونیاك اضافه شده به مدت چند ساعت قرار داده تا خون خارج شده و پوشش های روی استخوان نرمتر گردند. سپس اسكلت را در یك ظرف آب قرار داده و حرارت را تا زیر نقطه جوش برسانید و مدتی بعد حرارت را قطع نموده و بگذارید تا آب سرد شود. سیمی را از داخل سوراخ مهره های پشت عبور داده تا تمام مهره ها در همان محل طبیعی خود قرار گرفته و جابجا نشوند ، سپس با اسكالپل ، پنس و قیچی كوچك به آرامی استخوان ها را تمیز كنید. در هنگام كار مواظب باشید كه محلول آمونیاك گرم با پوست یا چشم شما تماس پیدا نكند. روش شماره دو: با دقت بال ها ، پا ها و جمجمه را جدا سازید ، گردن ، پشت ، سینه و استخوان های لگن را به حال خود بگذارید. سپس تمام قسمت های اسكلت پرنده را درون محلول آب كه درآن آمونیاك اضافه شده به مدت چند ساعت قرار داده و حرارت را تا زیر نقطه جوش رسانیده و اسكلت را در یك ظرف آمونیاك خالص قرار داده تا باف های اضافی تبدیل به ماده ژلاتینی گردند. سپس سیمی را از داخل سوراخ مهره های پشت عبور داده تا تمام مهره ها در همان محل طبیعی خود قرار گرفته و جابجا نشوند. در این موقع میتوان بافت های باقیمانده را به آسانی با دست جدا كرد ، توجه داشته باشید كه برای این عمل حتما باید دستكش مخصوص پلاستیكی بدست كرده باشید. بهتر است در هنگام تمیز كردن استخوان آنها را در زیر شیر آب جاری گرفته تا آب به طور آرام از روی آن عبور كند. روش شماره سه : قسمت های مختلف اسكلت را طبق روشهای ۱ و ۲ جدا نسازید. بلكه بوسیله یك سیم فلزی از قسمت ستون پشتی البته سرتاسر آن عبور داده تا كلید قسمت ها را در جای خود نگهدارد. سپس لاشه پرنده را بمدت۳ الی ۵ دقیقه درآب ، با مقدار كمی دترژانت از قبیل پودر تاید بجوشانید و لاشه را در یك ظرف آب بمدت ۴ تا ۷ روز نگهداشته بطوریكه سرپوش ظرف بطور آزاد روی آن قرار گیرد. در پایان این مدت محتوی ظرف را در یك آبكش خالی نمائید تا استخوان های كوچك محفوظ گردند. گوشت های ژله مانند روی استخوان را بشوئید. سپس استخوان را دوباره برای مدت ۳ تا ۵ دقیقه بجوشانید البته در یك ظرف آب كه در آن مقدار كمی پودر صابون ریخته شده باشد ، با این عمل كلیه گوشت ها و بافت های باقیمانده روی استخوان جدا شده و بوی بد استخوان نیز از بین میرود. هر روشی را كه شما بكار میبرید مستلزم این است كه اسكلت تمیز شده را بكناری گذارده تا خشك شود و سپس استخوان ها را همان طوریكه قبلا گفته شد بطور انفرادی شماره گذاری نمائید.

 ● طرز تهیه مخصوص جهت اسكلت مار استخوان های مار معمولا كوچك و نازك و ظریف هستند ، بعلاوه استخوان های جمجمه مار بیدیگر چسبیده شده اند اما پوست روی جمجمه جدا لیكن بسیار نزدیك به استخوان قرار گرفته است. هنگامیكه مبادرت به كندن پوست مار مینمائیداین موضوع بسیار مهم به نظر می رسد. برای كندن پوست مار احتیاج به یك قیچی نوك تیز دارید. سرتاسر شكم از انتهای دم تا زیر چانه را ببرید ، مواظب استخوان های كوچك و نازك دم و همچنین دنده ها و استخوان های نازك پشت باشید. پوست را از گوشت بوسیله انگشتان خود جدا سازید واین عمل را از دم مار شروع نموده و به آهستگی تا قسمت سر ادامه دهید ، در هنگامیكه پوست سر مار را جدا مینمائید خیلی مواظب باشید كه پس از جدا كردن پوست ، تمام اعضای داخلی حیوان را خارج كنید. سپس ماهیچه طویل پشت مار را بیرون آورید و به آرامی سر را از گردن جدا سازید ولی فك ها را از جمجمه جدا نكنید. جمجمه و اسكلت را در یك ظرف شیشه ای كه سر آن محكم باشد بگذارید بگذارید و آن را در یك ظرف لعابی كه آمونیاك غلیظ به آن اضافه شده است قرار دهید ، و بگذارید اسكلت برای چندین روز خیس بخورد ، بعد از آنكه كاملا خیس خورد ، یك سیم ضخیم فلزی از میان ستون پشتی حیوان عبور داده تا تمام قسمت های انفرادی بهم مربوط شوند ، سپس می توان بوسیله اسكالپل ، پنس و قیچی گوشت های نرم شده را جدا نمود. شما ممكن است مجبور باشد ساعت ها جهت پاك كردن یك اسكلت مار وقت صرف نمائید. اگر چنانچه در بین عمل مجبور به ترك كار شدید اسكلت را درون ظرف آمونیاك بازگردانید. جمجمه واسكلت تمیز شده را در مكانی محفوظ گذارده تا خشك شود. و مطمئن شوید كسی دست به استخوان ها نزند. و پس از جمجمه ، فك ها و استخوان ها كاملا خشك شدند ، جمجه ، فك ها و استخوان های بزرگ را شماره گذاری كنید.

 ● انبار ذخیره اسكلت های تمیز شده استخوان های تمیز شده ای را كه آماده برای مطالعات علمی میباشند می توانید در جعبه های معمولی شیرنی قرار دهید. و چون استخوان ها جدا از هم هستند شما می توانید اكثر اسكلت ها را در جعبه فوق با اندازه های مختلف قرار دهید . و با دقت و ظرافت شماره و علائم نمونه ها و اطلاعات جمع آوری شده را بر روی درب جعبه یاداشت نمائید. مواظب باشید كه هرگز استخوان های نمونه های مختلف را با هم مخلوط نسازید. و مطمئن شوید كه نمره های روی استخوان ها با اطلاعات دفترچه یادداشتتان و نوشته های روی درب جعبه مطابقت دارند. جعبه اسكلت ذخیره شده را در یك محل سرد و مطمئن از قرار دهید.

نویسنده : dampezeshk_online در ساعت ۱:۱٩ ‎ق.ظ روز ۱۳۸٥/٦/٦
Comments نظرات ديگران      لینک دائم      افزودن به دلیشس



روش درک جانداران

سایت آموزشی علم ایران

فولیكول ها به وسیله پایانه های عصبی و عضلات كوچك احاطه شده اند. ویسكرها در دوران جنینی (۱۲ روزگی) ظاهر می شوند و نوزاد موش با ویسكر به دنیا می آید، اما توانایی حركت دادن ویسكرها به سمت جلو و عقب (ویسكینگ )۱۲ روز بعد از تولد ایجاد می شود. روشی كه موش ها (و سایر جوندگان) جهان را درك می كنند با طریقی كه ما انسان ها جهان را می شناسیم متفاوت است. در حالی كه حس بینایی انسان ها مهمترین منبع كسب اطلاعات برای آنها به شمار می آید، حس بینایی موش ها ضعیف بوده و نقش مهمی در شناخت آنها از محیط اطرافشان ندارد. موش ها برای شناخت محیط پیرامون خود بیش از چشم هایشان به سبیل هایشان اتكا دارند. موش ها محیط نزدیك خود را از طریق تماس سبیل های صورت (كه به این سبیل ها ویسكر گفته می شود) درك می كنند. اهمیت ویسكرهای صورت به عنوان منبع اصلی جمع آوری اطلاعات حسی در موش و سایر جوندگان از سال ۱۹۱۲ آشكار شده است. تحرك زیاد و حساسیت ویسكرها، راهی برای جبران ضعف بینایی در شب و نیاز آنها برای شناخت محیط های تاریك است، زیرا موش ها موجوداتی با زندگی فعال شبانه و متمایل به محیط های تاریك هستند. موش ها ویسكرهایشان را تا ۲ اینچ (۵ سانتیمتر ) در جلویشان گسترش می دهند تا بتوانند اشیای محیط را لمس كنند. وقتی آنها شیئی جدید و یا محیط جدیدی را جست وجو می كنند مجموعه ای از حركات را انجام می دهند كه شامل جلو بردن و عقب كشیدن ویسكرهاست. این حركات ریتمیك ویسكینگ (Whisking) نامیده می شود. همزمان با حركات ویسكینگ، حركت سر و نوك بینی موقعیت ویسكرها را نسبت به هم تغییر می دهد. حركت دائمی ژویسكرها یك راهنمای حسی و یك حس حمایت كننده و كمك كننده برای راه رفتن موش است كه با تعادل حیوان نیز ارتباط دارد.ویسكرها موهای بلند و تخصص یافته ای هستند كه مانند سایر موهای بدن از یك ستون سلول مرده تشكیل شده اند و از فولیكول های موجود در پوست رشد می كنند. فولیكول ها به وسیله پایانه های عصبی و عضلات كوچك احاطه شده اند. ویسكرها در دوران جنینی (۱۲ روزگی) ظاهر می شوند و نوزاد موش با ویسكر به دنیا می آید، اما توانایی حركت دادن ویسكرها به سمت جلو و عقب (ویسكینگ )۱۲ روز بعد از تولد ایجاد می شود. حدود ۳۰ ویسكر بزرگ با نظم خاصی در هر طرف صورت قرار گرفته است. این ویسكرها از سمت پشتی (دورسال) به شكمی (ونترال) در ۵ ردیف (A، B، C، D و E) قرار گرفته اند و از سمت عقب (كودال) به جلو (روسترال) در ۵-۹ ستون گسترده شده اند و با اعداد ۱ ،۲، ... شماره گذاری می شوند. ویسكرهای عقبی بلندتر و ویسكرهای جلویی كوتاه ترند و در كسب اطلاعات حسی نقش متفاوتی دارند. در حالی كه ویسكرهای جلویی فاقد سیستم عضلانی هستند و كمتر حركت می كنند، ویسكرهای بزرگ خلفی با دو نوع عضله پیوسته شده اند. یكی از این عضلات منطقه رویش ویسكرها یا Mystacial Pad را حركت می دهد و عضله دیگر فولیكول مو را جابه جا می كند. در واقع، موش ها از ویسكرهای جلویی برای سنجش موقعیت سطح استفاده می كنند در حالی كه ویسكرهای خلفی سطح را لمس و معاینه می كنند. هنگام شناخت اشیای جدید ویسكرها به سمت شیئی دراز می شوند تا آن را لمس كنند. این تماس چند صد میلی ثانیه به طول می انجامد و طی آن یك و یا چند ویسكر خمیده می گردند. سپس حركت ویسكینگ انجام می شود. حركت به جلو بردن ویسكرها (Protraction) نقش مهمی در جمع آوری اطلاعات دارد در حالی كه به عقب كشیدن ویسكرها موقعیت ویسكرها را دوباره تنظیم (Reset) می كند. یك ویژگی جالب رفتار ویسكینگ، ریتمیسیته آن است. زیرا فركانس آن در زمان تشخیص یك شی ء جدید، با فركانس آن در زمان جست وجوی محیط متفاوت است. سرعت حركت ویسكرها بر حسب نوع كاری كه انجام می گیرد متفاوت است. به هرحال، همانطور كه ما انسان ها با حركت دادن نوك انگشتان روی شیئی، تشخیص آن را آسان تر می كنیم حركت ویسكرها نیز می تواند به افزایش تشخیص تماسی كمك كند. مطالعات سایكوفیزیكال روی موش های آموزش دیده نشان داده است كه آنها می توانند تنها با استفاده از ویسكرهایشان تفاوت های كوچك در بافت اشیا را در سطح قابل مقایسه با انسان ها كه از نوك انگشتان استفاده می كنند، تشخیص دهند. وقتی ویسكرها در تماس با شیئی خم می شوند پایانه عصبی موجود در فولیكول آنها تحریك می گردد و پیام عصبی تولید می شود كه در طول عصب آوران به مركز عصبی منتقل می گردد. اطلاعات حسی كه به وسیله ویسكرها جمع آوری می گردد با واسطه سه سلول عصبی (نورون) به قشر حسی پیكری مغز می رسد.

بررسی های آناتومیك و فیزیولوژیك نشان داده است كه قسمتی از مغز كه اختصاصاً اطلاعات حسی تماسی ویسكرها را پردازش می كند، محتوی مجموعه های نورونی در لایه ۴ قشر است كه به آنها بارل (Barrel) گفته می شود. هر بارل با یك ویسكر روی صورت سمت مقابل بدن ارتباط یك به یك دارد. بارل های قشری با همان نظمی كه ویسكرها صورت دارند كنار هم قرار گرفته اند. سلول های موجود در یك بارل به حركت یك سبیل كه با آن ارتباط دارد بیشترین پاسخ را می دهد و به تحریك سبیل های مجاور آن یا پاسخی نمی دهند و یا پاسخ اندكی می دهند.

 امروزه محور نورونی ویسكر بارل به دلیل ارتباط یك به یك ویسكرهای صورت و بارل های قشر مغز، مدلی جذاب برای مطالعه ساختمان، عمل، رشد و شكل پذیری در سیستم حسی پیكری شده و توجه بسیاری از محققین را به خود جلب كرده است .

نویسنده : dampezeshk_online در ساعت ۱٢:٥٩ ‎ق.ظ روز ۱۳۸٥/٦/٦
Comments نظرات ديگران      لینک دائم      افزودن به دلیشس



آواز نهنگ ها آواز وال ها ( whale song )

صدایی است كه وال ها برای برقرای ارتباط تولید می كنند. واژه ( song ) برای توصیف الگویی منظم و پیشگویی صداهایی كه به وسیله گونه هایی از وال ها تولید می شود ، مورد استفاده قرار می گیرد.

 آواز وال ها ( whale song ) ، صدایی است كه وال ها برای برقرای ارتباط تولید می كنند. واژه ( song ) برای توصیف الگویی منظم و پیشگویی صداهایی كه به وسیله گونه هایی از وال ها تولید می شود ، مورد استفاده قرار می گیرد. این مكانیسم برای تولید كردن صدا در خانواده وال سانان و پستانداران دریایی شامل : دلفین ها ، وال ها و نهنگ های دندان دار ، كه به صدا برای ایجاد ارتباط بیشتر از حس های دیگر در پستانداران زمینی وابسته هستند ، استفاده می شود ، زیرا سایر حسها در آب اثر محدود تری دارد. بینایی در پستانداران دریایی به دلیل اینكه نور در راه آب جذب می شود محدود است. بویایی هم اثر كمتری دارد ، زیرا مولكول ها در آب خیلی آهسته تر پراكنده می شوند تا در هوا. پستانداران دریایی از صدا ها برای برقرای ارتباط و تغذیه استفاده می كنند. طرفداران محیط زیست و وال شناسان ( cetologist ) معتقدند كه افزایش صداها در اقیانوس های جهان به وسیله كشتیها و لرزه های دریای باعث صدمه به وال ها می شود.

● تولید صداها انسانها صدا ها را با بیرون راندن هوا از میان حنجره تولید می كنند. تارهای آوایی داخل حنجره باز و بسته می شود و این امر برای تولید جریان هوا ضروری است ، این جریانات همراه با گلو ، زبان و لبها صدا ها را تولید می كنند. وال ها صدا ها را با مكانیسم متفاوتی تولید می كنند. این مكانیسم در ۲ زیر خانواده عمده در وال ها متفاوت است: Odentoceti ( Toothed whale ، شامل دلفین ها ) و Mystceti ( Baleen wale ، شامل وال های بزرگ و وال های آبی )

 ● تولید صدا در Toothed whale دلفین ها صداهای طولانی ، مكرر وپائینی مانند وال ها ایجاد نمی كنند. به جای آن صدایی سریع وبلند از تق ها و سوت ها ایجاد می كنند. صدای تق معمولا برای جهت یابی و مجموع تق ها و سوت ها برای ارتباط برقرار كردن استفاده می شود. یك گله دلفین ممكن است صداهای متفاوت و گوشخراشی تولید كنند كه مقدار خیلی كمی از آنها قابل تشخیص است. صدا های مختلف در آنها به وسیله عبور دادن هوا از میان ساختارهایی در سر كه مانند عبور دادن هوا از بینی در انسانها ست تولید می شود ، كه این ساختارها لبهای آوایی ( Phonic lips ) نامیده می شوند. هوا از یك مجرای خیلی باریك عبور میكند ، پرده لب های آوایی به داخل كشیده می شود و به وسیله بافت ها محاصره می گردد و به ارتعاش در می آید. این ارتعاش مانند ارتعاش حنجره در انسانها ست ، كه به طور آگاهانه و با یك حساسیت فوق العاده كنترل می شود.

تمام دلفین ها و یك گونه از وال ها Sperm whales ، ۲ لب آوایی دارند ، بدین نحو قادرند ۲ صدای مستقل ایجاد كنند. در یك نوع آن هوا از لب هایی آوایی عبور كرده و از Vestibular sac خارج می شود. و در نوع دیگر هوا دوباره به داخل بر می گردد و وارد قسمت پائینی بینی شده و دوباره تولید می شود و از سوراخ بینی نهنگ كه در بالای سرش قرار دارد خارج می شود. در یك سری از تحقیقات نشان داده شده است كه یك گونه از دلفین ها به نام دلفین های پوزه دار(Bottlenose dolphins ) ، صدا را به وسیله تركیبات پیچیده بینی و ششها و با كمك عضله Platopharygeal تولید می كنند و صدای تولید شده تا زمانی كه دلفین ها نفس خود را در زیر آب حبس می كنند ، ادامه می یابد.

 ● تو لید صدا در Baleen whale وال ها ساختارهای آوایی ندارند ولی به جای آن ساختارهایی شبیه حنجره دارند كه نقش تولید صدا را بر عهده می گیرند. اما فاقد تارهای آوایی هستند. به هر حال این فرآیند به طور كامل قابل مقایسه با انسانها نیست ، زیرا وال ها برای تولید صدا هوا را به بیرون نمی دمند. آنها هوا را در داخل بدنشان به چرخش در میآورند. ممكن است انحناهای جمجمه ای ( cranial sinuses ) در تولید صدا در وال ها نقش داشته باشند ، اما تا كنون فرآیند های سلولی آن مشخص نشده است. چون والهای گوژپشت صداهای پیچیده ای تولید می كنند ، عده ای معتقدند كه صدا های ساده در این وال ها برای انتخاب جفت می باشد. صدا های ساده در دیگر وال ها در تمام طول سال استفاده می شود.

 دلفین ها قادرند كه به وسیله صدا ها جهت یابی كنند ( به وسیله ارسال امواج فرا صوتی ) و قادرند به اندازه و موقعیت اجسام به طور دقیق پی ببرند. در صورتی كه وال ها این توانایی را ندارند. بویایی در وال ها پیشرفته نیست و صدا هایی كه برای انسان قابل شنیدن است در وال ها نقش قطب نما را دارد. آواز های ۲ گروه از وال ها ، وال های گوژپشت و زیر گونه وال های آبی ، كه در اقیانوس هند زندگی می كنند مورد بررسی قرار گرفته است.

 وال های گوژ پشت نر یك آواز مخصوص در فصل جفتگیری دارند و دانشمندان حدس می زنند كه هدف از این آوازها انتخاب جفت است. به هر این آوواز ها یك رفتار تعاونی بین وال های نر برای انتخاب جفت است. به عبارت دیگر با این كار قلمرو خود را مشخص می كنند و در مقابل وال های ماده جلب توجه می كنند. این آوازها در وال های ماده دیده نشده است. جالب توجه است كه در طول این آوازها وال ها تنها هستند و دنباله رو گله نمی باشند و به طور منفرد به وال ماده نزدیك می شوند. ۲ دانشمند به نام های Roger payne و Scotmcvay آنالیز آواز این وال ها را در سال ۱۹۷۱ طراحی كردند. این آنالیز دارای یك سلسله مراتبی است كه اساس وپایه آن ارسال صداهای منفرد در یك زمان كوتاه است. این صدا ها فركانسی بین ۲۰Hz تا ۱۰kHz دارند ، ( رنجی كه در انسان قابل شنیدن است۲۰Hz تا ۲۰kHz است ). اسپكتوگرام این صداها در تصویر بالا مشخص شده است. وال ها در این گزارش صدا هایی قطعه های مشابهی به طور مكرر در طول ۲ تا ۴ دقیقه دارند. كه این صداها به فراوانی در طول ساعت ها و روزها و به طور یكنواخت تكرار می شود. تمام آواز وال های یك منطقه تقریبا یكسان و شبیه هم هستند و در طول زمان و به آهستگی تكامل پیدا می كنند. برای مثال در تحقیقات نشان داده شده است كه صداها ، در ابتدا به صورت خط صاف بالای تصویر می باشد و به آهستگی این خط صاف شروع به موج دار شدن می كند. در قسمت های بعدی صداها بلندتر است. این تكامل در آواز وال ها در طول سال و به سرعت انجام می شود. و نمودارها در سال های بعدی دارای تفاوت هایی است. وال ها در مناطق خاصی پیدا می شوند كه بیشتر شامل اقیانوس ها و خلیج های بزرگ است. وال های مناطق مختلف آوازهای كاملا متفاوتی دارند. تكامل آوازها در وال ها نشان می دهد كه الگو های قدیمی در مورد آنها فاقد اعتبار است. یك آنالیز از این آوازها كه در ۱۹ سال پیش در یك منطقه خاص تهیه شده ، دارای الگو و تركیبی است كه هرگز در آنالیزهای دیگر تكرار نشده است. وال های گوژپشت دارای یك مراسم آواز خوانی خاص در دوران جفتگیری هستند. در نهایت وال های گوژپشت یك سری صدا تولید می كنند كه در تغذیه به آنها كمك می كند ( كه مدت آن ۵ تا ۱۰ ثانیه است ) وال ها معمولا به طور گروهی تغذیه می كنند. آنها به طرف اعماق دریا شنا می كنند و ناگهان به طور گروهی و همه با هم به سطح آب می آیند ، در این حركت رئیس گله صدایی تولید می كند كه گروه برای پاسخ دادن به این صدا همه با هم حركت می كنند. بیشتر Ballen whale ، صداهایی در حدود ۱۵ تا ۲۰ هرتز تولید می كنند. با این حال تحقیقاتی كه زیست شناسان دریایی بر روی وال های شمال اقیانوس آرام برای ۱۲ سال انجام دادند متوجه شدند كه آواز آنها ۵۲ هرتز است. دانشمندان تا كنون نتوانسته اند یك مجموعه قواعد و دستورات خاصی برای این آوازها مشخص كنند.

نویسنده : dampezeshk_online در ساعت ۱٢:۳٩ ‎ق.ظ روز ۱۳۸٥/٦/٦
Comments نظرات ديگران      لینک دائم      افزودن به دلیشس



ارتباط تله‌‏پاتیك با حیوانات

انجمن جبهه طبیعت

انسان‏ها در زندگی اجتماعی عموماً از زبان شفاهی و لفظی برای انتقال افكار و احساسات خود استفاده می‏كنند، این در حالی است كه ما انسان‏ها با توانایی‏های تله‏پاتیكی زاده می‏شویم..... حیوانات قادر هستند نیت‏‌ها، احساسات، تصاویر و یا افكار ما را كه در پس كلماتمان نهفته است دریافت كنند.

 در عصر حاضر، اكثر مردم نیاز به ارتباط با سایر موجودات زنده را درك كرده‌‏اند و ارتباط میان انسان‏ها و حیوانات معنا و لزوم بیشتری یافته است. ما می‏توانیم چیزهای زیادی از حیوانات بیاموزیم و از آنها یاد بگیریم كه چگونه با نظم و تعادل در زمین زندگی كنیم. كسانی كه عاشق حیوانات هستند، ارتباط تله‏پاتیك مستقیم با حیوانات را باعث بالا رفتن میزان فهم و درك، لذت برقراری یك ارتباط خارق‏العاده و داشتن همراهی خوب در زندگی خود می‏دانند. ارتباط تله‏پاتیكی، انتقال و ارسال مستقیم احساسات و عواطف، افكار و تصاویر ذهنی از فاصله می‏باشد.حیوانات علاوه بر اینكه از طریق رفتارهای بدنی و زبان‏های پیچیده خود باهم ارتباط برقرار می‏كنند، قادرند ارتباطی تله‏پاتیك در میان خود و یا با انسان‏ها ایجاد نمایند. انسان‏ها در زندگی اجتماعی عموماً از زبان شفاهی و لفظی برای انتقال افكار و احساسات خود استفاده می‏كنند، این در حالی است كه ما انسان‏ها با توانایی‏های تله‏پاتیكی زاده می‏شویم ولی زمانی كه زبان‏های گفتاری را می‏آموزیم، توانایی تله‏پاتیكی خود را فراموش می‏كنیم یعنی این توانایی در همان كودكی از بین می‏رود. ولی با عشق‏ورزی به حیوانات و داشتن تمایل به آموختن مجدد این توانایی، می‏توانیم ارتباط تله‏پاتیكی را با حیوانات برقرار كنیم. كلمه "Animal" (حیوان)، از ریشه یونانی "Anima" گرفته شده كه به معنی سرچشمه زندگی، هوا، نفس، روح و موجود زنده است. با شناخت هستی و ماهیت روحی حیوانات می‏توان تبادلات تله‏پاتیكی آنها را راحت‏تر درك كرد. حیوانات قادر هستند نیت‏ها، احساسات، تصاویر و یا افكار ما را كه در پس كلماتمان نهفته است دریافت كنند، در حالی كه آنها هیچ چیزی از كلامی كه می‏گوییم نمی‏فهمند.

 محققان متخصص در زمینه فراروانشناسی حیوانات اعتقاد دارند كه ما قادر هستیم ارتباط تله‏پاتیكی با معنایی با حیوانات خود داشته باشیم. یكی از محققان معتقد است كه تله‏پاتی بین حیوانات و انسان‏ها با تله‏پاتی بین انسان‏ها متفاوت نیست. یكی از رموز مؤثر در ارتباط برقرار كردن با طبیعت، پاكسازی درون، چه از نظر ذهنی و چه از نظر احساسی است. برای برقراری ارتباط، با قلب خود بشنوید، با احساساتتان صحبت كنید و اطمینان داشته باشید كه می‏توانید در ذهن خود تصویری از آنچه دوست دارید ترسیم نمایید و احساسات و عواطف خود را قلباً برایشان بفرستید. اگر قصدتان این باشد كه پیام به آنها برسد این اتفاق حتماً رخ خواهد داد. اساس ارتباط برقرار كردن با حیوانات در چند نكته خلاصه می‏شود؛ آرام، ساكت و پذیرا باشید. اگر این حالت چنان در شما قوی باشد كه ارتباط برقرار شود، پیام‏ها ارسال و دریافت خواهد شد.

●نكاتی در بالا بردن ارتباط تله‏پاتیكی با حیوانات:
 ۱- به حیوانات احترام بگذاریم، با اینكه آنها از نظر شكل فیزیكی متفاوت هستند ولی از نظر پتانسیل و ماهیت وجودی و روحی، شبیه ما انسان‏ها هستند.

 ۲- در صورتیكه دیدگاه ما این باشد كه حیوانات از نظر هوش، قدرت تفكر و سایر ماهیت‏ها از انسان‏ها پست‏ترند، این نگرش، ما را از امكان ارتباط با حیوانات دور می‏كند. ما باید آنها را موجوداتی باهوش بدانیم و بگذاریم خودشان را برای ما بیان كنند. به این شكل ارتباط مان قوی‏تر شده و افزایش می‏یابد.

 ۳- با تحسین كیفیات روحی حیوانات مثل عشق، ایثار، قدردانی، وفاداری، عدم خودخواهی و خودبینی، هوش و... كل ارتباط مان با حیوانات تغییر می‏یابد.

 ۴- پذیرا و متواضع باشیم و بگذاریم حیوانات به ما چیزهایی بیاموزند.
آیا حیوانات دارای قابلیت‏های روحی-روانی هستند و یا اینكه تنها از نظر حسی در سطح بالایی قرار دارند؟ "روپرت شلدریك"(۱) نظریه‏پرداز معاصر و نویسنده كتاب "سگانی كه می‏دانند صاحبانشان چه موقع به خانه می‏آیند"، اعتقاد دارد كه حیوانات هم دارای همان توانایی‏های انسان‏ها می‏باشند اما آنها را به فراموشی سپرده‏اند.وی ادراكات مربوط به حیوانات را به سه

مقوله اصلی تقسیم بندی كرده است:

۱- تله‏پاتی: ارتباط روحی كه برخی از حیوانات با صاحبان خود برقرار می‏كنند. با استفاده از این توانایی، حیوانات به طور مثال از محل زندگی صاحبان خود مطلع می‏شوند.
 

۲- حس جهت‏یابی: این توانایی در مورد برخی از حیوانات برای ارتباط با صاحبانشان وجود دارد. كبوترها مثال خوبی برای این موضوع هستند كه در مسافرت‏های طولانی، واقعاً قدرتمند عمل می‏كنند.

 ۳- پیش‏گویی: بعضی از حیوانات توانایی و قدرت تشخیص و پیشگویی وقایعی مانند زلزله را دارند.

 ●نمونه‏‌هایی از رابطه تله پاتیك حیوانات: شخصی میگوید: "من ۳ سگ راهنما دارم كه حالات و احساسات همگی آنها با وضعیت روحی و روانی من تغییر می‏كند. مثلاً اگر من خسته باشم، آنها نیز چنین حالاتی دارند، اگر خوشحال باشم آنها هم، چنین احساسی را منعكس می‏كنند".
 

شخصی دیگر میگوید كه گربه‏اش احساس مرگ و زندگی را می‏فهمد. او می‏گوید: "به همراه گربه‏ام "بوُ" در یك آپارتمان زندگی می‏كردم. هر وقت به منزل می‏آمدم "بوُ" را پشت در می‏دیدم كه منتظر من است. برای صرفه جویی مالی تصمیم گرفتم دو ماه را با چند نفر از دوستانم زندگی كنم. آنها می‏گفتند زمانی كه وقت برگشتن من از سركار می‏رسد "بوُ"، به لب پنجره یا جلوی در می‏آید. با اینكه زمان برگشتن من بین ۲تا ۵ ساعت تفاوت داشت "بوُ" همیشه می‏فهمید كه من چه وقت برمی‏گردم. جولای گذشته "بوُ" ناگهان فوت كرد. سه روز قبل از مرگش، می‏خواست كه به آغوشم بیاید؛ در صورتی كه او هیچ‏گاه از این كارها نمی‏كرد و این رفتارش برایم عجیب بود. پس از مرگش، احساس كردم كه می‏دانسته زمان مرگش فرا رسیده است. یك گربه خانگی، همیشه در زمان بازگشت صاحبش از محل كار، به کنار پنجره می‏رود. سگ‏ها، معمولاً قبل از آنكه تلفن زنگ بزند، پارس می‏كند.
یك طوطی سخنگو، چیزهایی را به زبان می‏آورد كه صاحبش در باره آنها فکر میکرد

نویسنده : dampezeshk_online در ساعت ۱٢:۱۱ ‎ق.ظ روز ۱۳۸٥/٦/٦
Comments نظرات ديگران      لینک دائم      افزودن به دلیشس